患肌源性損傷是常見病嗎

肌電圖表現(xiàn)為肌源性損害，則說明因肌病導(dǎo)致肌纖維出了問題。

肌源性損害的電生理波形的特征表現(xiàn)為：運(yùn)動單位電位（MUP）呈現(xiàn)低波幅、短時(shí)限多相波，募集充分但波幅低。

當(dāng)有肌病時(shí)，被神經(jīng)支配的肌纖維僅有部分處于正?；顒訝顟B(tài)，有部分因病變萎縮，所以MUP表現(xiàn)為變小。檢查結(jié)論提示肌源性損害。

肌肉的肌病有很多，需要結(jié)合臨床考慮，再做治療方案。如：肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎和皮肌炎，代謝性肌病，內(nèi)分泌性肌病和類固醇肌病以及先天性肌病等。都可能導(dǎo)致肌電圖檢查呈現(xiàn)肌源性損害的結(jié)論。

肌源性損害不是病名而是疾病的癥狀名。導(dǎo)致肌源性損害的疾病會有很多種，例如有肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎和皮肌炎還有一些代謝性的肌病等等。但是你到底是那一種疾病引起的這個(gè)癥狀，還是要繼續(xù)查找原因，例如做肌肉活檢提供肌損害的直接證據(jù)，具體真對你的情況，還是要繼續(xù)在醫(yī)院里看醫(yī)生的。祝你早日康復(fù)。

肌肉神經(jīng)源性損害疾病是上運(yùn)動神經(jīng)源損害、下運(yùn)動神經(jīng)源損害，肌萎縮側(cè)索硬化，脊肌萎縮癥，進(jìn)行性延髓麻痹等的總稱。肌肉神經(jīng)源性損害以肌萎縮側(cè)索硬癥為多見，發(fā)病率為1/10萬，肌肉神經(jīng)源性損害有些地區(qū)高達(dá)40/10萬。

肌肉神經(jīng)源性損害以肌萎縮側(cè)索硬癥為多見，發(fā)病率為1/10萬，有些地區(qū)高達(dá)40/10萬。肌萎縮側(cè)索硬化癥（簡稱ALS）是前角細(xì)胞病變，延髓運(yùn)動神經(jīng)核和錐體束進(jìn)行性損害起的上下運(yùn)動元性麻痹。

擴(kuò)展資料：

當(dāng)神經(jīng)完全損傷時(shí)，誘發(fā)電位一般表現(xiàn)為一條直線或有少許干擾波。但應(yīng)注意：

①SNAP之誘發(fā)較難，并非所有SNAP陰性均為完全損傷,應(yīng)結(jié)合臨床檢查判斷。

②極少數(shù)完全損傷仍可誘發(fā)出MAP，應(yīng)予鑒別。

神經(jīng)部分損傷時(shí)，誘發(fā)電位可出現(xiàn)程度不同的波形改變、振幅降低、潛伏期延長或傳導(dǎo)速度減慢，可據(jù)此判斷有無神經(jīng)損傷及損傷輕重。SNAP的幅度小，對損傷的敏感性大于MAP與SEP，故診斷價(jià)值較大。如只測MAP或SEP，可能漏診，尤其是對部分損傷。

心肌炎（myocarditis）是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥。雖然某些心肌炎由于在終期可過渡為充血性或限制性心肌病，而被某些學(xué)者視為繼發(fā)性心肌病，但在發(fā)病學(xué)上心肌炎畢竟是可區(qū)分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多，諸如病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、免疫反應(yīng)，以及物理、化學(xué)因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致，茲根據(jù)病因?qū)⑵涑Ｒ婎愋头质鋈缦拢?

一、病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（viral myocarditis）頗為常見，是由親心肌病毒引起的原發(fā)性心肌炎癥，常累及心包，引起心包心肌炎。事實(shí)上，所謂特發(fā)性心肌炎極可能是因病毒感染引起。

病因和發(fā)病機(jī)制

可引起心肌炎的病毒種類頗多，其中最常見的是柯薩奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人腸孤病毒）、風(fēng)疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3個(gè)月內(nèi)感染柯薩奇病毒和風(fēng)疹病毒時(shí)可引起胎兒的先天性心臟畸形，因此，這兩種病毒占有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒B組感染最為常見。一般而言，親心肌病毒可直接破壞心肌細(xì)胞，但也可通過T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)間接地破壞心肌細(xì)胞。由于此類病毒衣殼的糖蛋白分子結(jié)構(gòu)與心肌細(xì)胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，機(jī)體所產(chǎn)生的抗體（激活補(bǔ)體的抗體及中和病毒的抗體）既針對病毒，亦針對心肌細(xì)胞。因此，當(dāng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞被致敏后，即可破壞被病毒感染的心肌細(xì)胞。

病變

本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個(gè)月的胎兒感染風(fēng)疹病毒時(shí)，可引起心內(nèi)膜下心肌的無反應(yīng)性心肌細(xì)胞壞死。在妊娠后期，胎兒感染柯薩奇病毒時(shí)則可引起全心炎，大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細(xì)胞壞死及粒細(xì)胞浸潤。其后，代之以巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤及肉芽組織形成（圖8-41）。在成人，多累及心房后壁、室間隔及心尖區(qū)，有時(shí)可累及傳導(dǎo)系統(tǒng)。鏡下，主要病變?yōu)閴乃佬孕募⊙?。晚期，可見到明顯的心肌間質(zhì)纖維化，伴有代償性心肌肥大及心腔擴(kuò)張（充血性心肌?。?。

圖8-41 病毒性心肌炎

心肌間質(zhì)內(nèi)有彌漫性淋巴細(xì)胞及組織細(xì)胞浸潤 ×200

二、細(xì)菌性心肌炎

細(xì)菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由細(xì)菌直接感染，或細(xì)菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細(xì)菌產(chǎn)物所致的變態(tài)反應(yīng)而引起。

1．心肌膿腫 常由化膿菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等?；摼鷣碓从谀摱緮⊙Y時(shí)的轉(zhuǎn)移性細(xì)菌菌落，或來自細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)的化膿性血栓栓子。肉眼觀，心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫，周圍有充血帶。鏡下，膿腫內(nèi)心肌細(xì)胞壞死液化，膿腔內(nèi)有大量膿細(xì)胞及數(shù)量不等的細(xì)菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)有中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。

2．白喉性心肌炎 白喉?xiàng)U菌可產(chǎn)生外毒素，一方面可阻斷心肌細(xì)胞核蛋白體的蛋白質(zhì)合成，另一方面可阻斷肉堿介導(dǎo)的長鏈脂肪酸運(yùn)入線粒體，導(dǎo)致心肌細(xì)胞脂肪變性和壞死。鏡下，可見灶狀心肌變性壞死（圖8-42），心肌細(xì)胞出現(xiàn)嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內(nèi)可見淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及少數(shù)中性粒細(xì)胞浸潤。病灶多見于右心室壁，愈復(fù)后形成細(xì)網(wǎng)狀小瘢痕。有的病例出現(xiàn)彌漫性心肌壞死，可導(dǎo)致心性猝死。

圖8-42 白喉性心肌炎

心肌纖維變性及壞死

3．非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染（急性咽峽炎、扁桃體炎）及猩紅熱時(shí)，可并發(fā)急性非風(fēng)濕性心肌炎。其發(fā)病機(jī)制尚未明了，可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質(zhì)性心肌炎。鏡下，心肌間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)及小血管周圍有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，心肌細(xì)胞有程度不等的變性、壞死。

三、寄生蟲性心肌炎

寄生蟲性心肌炎（parasitic myocarditis）常見的有以下兩種類型：

1．弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲（Toxoplasma gondii）感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進(jìn)入人體后，經(jīng)血流到達(dá)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)及各種組織，并在細(xì)胞內(nèi)繁殖。弓形蟲侵入心肌細(xì)胞后很快繁殖，形成集合體，亦稱假包囊。心肌細(xì)胞很快破裂，病原體進(jìn)入周圍組織。被破壞的心肌細(xì)胞周圍有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。愈復(fù)后有瘢痕形成。約半數(shù)患者因心力衰竭致死。

2．Chagas心肌炎 此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各國。病情嚴(yán)重，死亡率高?？梢鹪顮罨驈浬⑿孕募乃?，周圍有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。心腔擴(kuò)張，心室壁（主要在心尖區(qū)）變薄，常形成室壁瘤，伴有心腔內(nèi)附壁血栓形成。

四、免疫反應(yīng)性心肌炎

此類心肌炎見于一些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎等。其中以風(fēng)濕性心肌炎最為常見，在心肌間質(zhì)結(jié)締組織內(nèi)可見到典型的風(fēng)濕性肉芽腫（詳見本章第六節(jié)）。

此外，某些藥物可引起變態(tài)反應(yīng)性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四環(huán)素、鏈霉素、金霉素等）、消炎藥（保泰松、消炎痛）、抗抑郁藥（阿密曲替林）、以及抗癲癇藥（苯妥因）等。病變主要累及左心室、室間隔。鏡檢下，常表現(xiàn)為間質(zhì)性心肌炎。可引起心肌細(xì)胞壞死溶解及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞以及引人注目的嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。

五、孤立性心肌炎

孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦稱特發(fā)性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又稱Fiedler心肌炎。多見于20～50歲的青、中年人。急性型常導(dǎo)致心臟擴(kuò)張，可突然發(fā)生心力衰竭致死。

病變

依組織學(xué)變化分為兩型：

1．彌漫性間質(zhì)性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 鏡下，心肌間質(zhì)和小血管周圍有多量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。有時(shí)也可見到嗜酸性粒細(xì)胞和少量中性粒細(xì)胞。心肌細(xì)胞較少發(fā)生變性、壞死。

2．特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病變特點(diǎn)是心肌內(nèi)有局灶性壞死及肉芽腫形成（圖8-43）。病灶中心部可見紅染、無結(jié)構(gòu)的壞死物，周圍有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，混有許多多核巨細(xì)胞。巨細(xì)胞的形態(tài)、大小各異，可為異物型或Langhans型多核巨細(xì)胞（圖8-44）。