桿狀體肌病如何治療

常見的肌源性肌肉病和神經源性肌肉病
點擊下列病名2次，您可以獲取詳細情報信息（部分內容還沒有完成，希望關注）。 第一章 常見的肌源性肌病一． 進行性肌營養(yǎng)不良（一）. Duchenne（DMD）/Becker（BMD）肌營養(yǎng)不良（二）. Emery-Dreifuss 性連鎖隱性Emerin（三）. 面肩肱型肌營養(yǎng)不良（四）. 肢帶型肌營養(yǎng)不良（五）. 先天性肌營養(yǎng)不良（六）. 遠端型肌營養(yǎng)不良（七）. 眼咽型肌營養(yǎng)不良（八）. 強直性肌營養(yǎng)不良二． 炎癥性肌?。ㄒ唬? 特發(fā)性炎癥性肌病（二）. 感染性肌?。ㄈ?小兒皮肌炎（四）. 包涵體肌炎三． 先天性肌?。ㄒ唬? 中央軸空病 （二）. 桿狀體肌?。ㄈ?多軸空病或微軸空病（四）. 肌管肌病/中央核肌病 （五）.先天性肌纖維類型不均衡四．內分泌性肌?。ㄒ唬? 甲狀腺病伴發(fā)肌?。ǘ? 甲狀旁腺伴發(fā)肌?。ㄈ? 腎上腺皮質病變伴發(fā)肌病五． 代謝性肌病（一）. 線粒體肌?。ǘ? 糖原累積?。ㄈ? 脂質代謝異常六． 中毒性肌病（一）. 藥物引起的肌?。ǘ? 有機磷中毒性肌病七． 骨骼肌離子通道病（一）. 骨骼肌鈣通道?。ǘ? 骨骼肌鈉通道病（三）. 骨骼肌氯通道病八． 神經肌肉接頭疾?。ㄒ唬? 重癥肌無力（二）. 先天性肌無力綜合癥（三）. Lambert-Eaton肌無力綜合癥 第二章 常見的神經源性肌病(一)． 脊髓性肌萎縮癥(二)． 脊萎縮側索硬化癥(三)． 腓骨肌萎縮癥(四)． 青年上肢遠端肌萎縮癥 總之，要診斷和鑒別上述種類繁多的神經肌肉病，主要根據臨床癥狀、體征，再結合輔助檢查，進行綜合判斷。血清肌酸激酶、肌電圖、肌肉活檢是神經肌肉病的診斷和鑒別診斷的不可缺少的重要手段。 首先要鑒別運動神經元損害和肌源性損害的臨床表現（見表1）， 其次要鑒別神經源性肌損害和肌源性損害的病理改變（見表2）。

你好：
你是22歲,肌肉萎縮肌酸激酶過高達到7000多,那初步判定問題是在神經肌肉上.肌酸激酶（CK）又稱為磷酸肌酸激酶（CPK），是一種酶類蛋白質。它能夠催化，也就是促進或加快某種生化反應的發(fā)生。正常生理狀態(tài)下，CK在細胞內的功能是給肌酸分子加上一個磷酸基團，使其轉化為高能分子??磷酸肌酸。磷酸肌酸作為一種高效的供能物質為細胞活動提供能量。

然而做CK水平的測試與CK的正常生理功能無關，而是要在肌肉組織遭到破壞的情況下監(jiān)測CK的情況。在肌肉變性的過程中，肌細胞破裂，其內容物進入血液循環(huán)。由于體內絕大多數CK只存在于肌細胞中，血液中CK含量的大量增加意味著肌細胞已遭到了損害，或正處在被損害的階段。

進行CK水平測定必須采血，并將血液樣本分為兩層：含血細胞層和血清層（也就是不含血細胞的那層）。血清中的CK含量以“每升酶活性單位（U/L）”來反映。在健康成人體內，血清CK水平受很多因素的影響（如性別、種族和活動量等），但正常參考值范圍是22-198U/L（活性單位每升）。

肌肉由于慢性疾病或急性損傷可以導致血清CK含量升高，因此，如果你想通過做CK水平測試來診斷出某些可能潛在的肌肉疾病，則應在做測試前必須控制機體活動量，最好維持在普通運動程度。

CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經肌肉性疾病做出評估：

1．在其他癥狀出現前早期確診可疑的肌肉疾病

2．判斷肌肉無力癥狀產生的原因是由于肌肉組織本身還是神經功能問題。

3．鑒別各型肌肉疾病，例如可區(qū)分肌肉營養(yǎng)不良和先天性的肌肉疾病。

4．檢測神經肌肉性疾病的“攜帶者”，尤其是杜氏肌營養(yǎng)不良癥的基因攜帶者。“攜帶者”具有某種基因缺陷，其本人不表現任何癥狀，但后代則有可能成為患者。

5．監(jiān)測某些有波動變化的疾病的病程（主要是炎癥性肌肉疾?。?，或是確證某些代謝性肌肉疾病的急性損傷階段。

由于CK水平增高能夠反映肌肉損害，有很多杜氏肌營養(yǎng)不良（DMD）患兒的父母覺得奇怪，為何他們的孩子在早期肌肉功能較好的時期反而CK水平更高

這看似矛盾的問題是因為病人早期階段肌肉變性惡化狀況出現得更快更急，也有可能是那一時期可供破壞從而釋放CK入血的正常肌纖維更多些。

在諸如夏-馬-圖病、肌萎縮性側束硬化癥或脊髓肌萎縮等神經性疾病情況下CK水平可有微量的升高（500U/L）；在DMD或炎性肌肉疾病中則可測得大量CK（3，000-3，500U/L）；而在急性肌肉組織崩解的階段（如橫紋肌溶解），CK水平可急劇超量升高，最高可達50，000至200，000U/L；同時，有些先天性神經肌肉疾?。ㄈ鐥U狀體肌病等）以及gravis肌萎縮，則CK水平并不升高。CK水平并不能完全反映不同個體在機體功能上受疾病影響的程度。

僅供參考!

你好根據病情診斷你所患之病可確診為多發(fā)性肌炎,屬神經性肌肉營養(yǎng)不良疾病,由于其病情是發(fā)病早期,屬神經功能性病理改變,所以確診非常困難.
治療：營養(yǎng)神經增強免疫改善脊髓微循環(huán)的血運控制病情的繼發(fā)。興奮神經達神經的最佳調節(jié)功能支配輸送營養(yǎng)濡營養(yǎng)肌肉可獲得以改善和恢復。

建議病人盡快與我院取得聯(lián)系，詳細描述病情，從而確診病情。
我院主要采用“中醫(yī)免疫保逆轉療法”根據患者不同情況不同癥型，辯癥論治，全方位系統(tǒng)性治療，可起到營養(yǎng)神經血管，增強肌肉彈性，激活肌細胞，有效地增強肌力，控制肌肉萎縮，達到臨床治愈。
　　如需更多詳細了解，請及時與我院取得聯(lián)系。
　　祝早日康復

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

簡介,肌病的分類,表現,力弱,肌疲勞,肌痛及觸痛,肌肉萎縮,肌肉肥大,肌肉不自主運動,肌肉收縮或 *** 后引起的不隨意運動,肌張力低下,腱反射低下,肌病時的肌電圖改變,肌病的類型,簡介肌肉疾病(muscular disorders)通常是指骨骼肌疾病。骨骼肌是執(zhí)行機體運動的主要器官，也是機體能量代謝的重要器官，人體共600多塊肌肉，其重量約占成人體重的40％。骨骼肌是由數以千計的縱向排列的肌纖維聚集而成，肌纖維(肌細胞)為多核細胞，外被漿膜(肌膜，即肌細胞膜)，其外層為基膜。細胞核位于肌膜下沿縱向排列，其數目可多達數千。肌纖維的長度為數毫米至數厘米，直徑在10—100gm。肌纖維內含有肌漿，肌漿內有肌原纖維和縱向排列的縱管，以及線粒體、核糖體、溶酶體等細胞器。肌原纖維由許多縱向排列的含有收縮蛋白和調節(jié)蛋白的粗、細肌絲組成，粗肌絲含肌球蛋白(myosin)，細肌絲含肌動蛋白(actin)。這兩種蛋白均為收縮蛋白。盡管肌纖維在解剖和生理上表現為獨立單位，但疾病可能僅侵犯其中一部分，根據病程的特點和嚴重性，剩余部分也可能發(fā)生功能障礙或萎縮、變性或再生。盡管結構相同，并非所有的肌肉對疾病有同樣的易感性，事實上，某一疾病不可能侵犯機體的所有肌肉。一些肌肉的實質性病變如各種肌營養(yǎng)不良和肌炎可直接損害肌原纖維；由于終板電位下降而引起的去極化阻斷可見于周期性癱瘓。各種原因導致的肌病均可表現肌無力。肌病的分類　肌病的分類很不統(tǒng)一。1965年世界神經肌肉病研究協(xié)作組在維也納開會準備制定神經肌肉病的國際統(tǒng)一分類。沃爾頓等 4人從神經原性肌病和肌原性肌病兩個方面考慮，提出神經肌肉病應包括脊髓前角細胞、神經根、周圍神經、神經肌肉接頭和肌肉本身的疾病,其分類方案在1967年蒙特婁國際會議上通過,由世界神經病學聯(lián)合會（WFN）于1968年公布,1981年又作了增訂。1986年 9月在吉林召開中國首屆肌病和周圍神經病學術座談會，由陳清棠、郭玉璞、羅毅等草擬了中國的肌肉和周圍神經病的分類草案，將肌病分為肌原性疾病和神經－肌肉傳遞異常兩大類，并于1987年發(fā)表在《中華神經精神科雜志》上。 沃爾頓的分類較全面，但其中重復的條目太多，而且不便于臨床套用。中國的分類方法較簡便，主要類型均包括在內，亦便于臨床套用。表現力弱最常見，只有少數肌病，如先天性肌強直麥卡德爾氏病及脂類貯積病，某些病例缺乏此癥狀。疾病早期力弱出現于持久、用力活動時如表現為跑步速度慢等。以后日常生活中一些動作（如行走、起坐等）亦難完成。疾病后期肌肉完全喪失運動功能。由于受侵肌肉不同表現的癥狀亦不一，如咽肌、舌肌力弱可致吞咽困難、伸舌困難；肩胛帶肌力弱致穿衣、洗臉、梳頭困難；手部小肌肉力弱則持筷、寫字困難；下肢肌力弱及骨盆帶肌力弱則步行、上樓梯、蹲下站起困難等。 肌力弱的分布、進展的速度、癥狀持續(xù)存在或呈發(fā)作性、有無緩解等，對肌病的診斷、鑒別診斷價值較大。近端型肌力弱多見于肌病。遠端型肌力弱多見于神經原性疾病。肌力弱在短期內迅速進展達到高峰，多見于多發(fā)性肌炎，并常有復發(fā)緩解交替。病程緩慢持續(xù)進展則多為進行性肌營養(yǎng)不良或其他變性病。發(fā)作性肌無力見于周期性癱瘓。肌疲勞重復運動后出現肌力弱，休息后癥狀減輕，故晨起時癥狀較輕，活動后癥狀加重。檢查時可令患者重復動作多次(如睜閉眼，握緊及松開拳頭等)，或連續(xù)引出腱反射，以觀察肌肉運動的幅度是否越來越小。肌疲勞常見于重癥肌無力、肌無力綜合征、多發(fā)性肌炎等。肌痛及觸痛為炎癥性肌病和代謝性肌病的特點。與肌痛有關的疾病大致分為四種：①肌纖維炎癥，如多發(fā)性肌炎、皮肌炎，約半數有肌痛癥狀,持續(xù)性出現,運動時可加重。②肌纖維崩解、破壞，見于麥卡德爾氏病，其他代謝病及肌強直樣疾病。③血管性疼痛，如血栓閉塞性脈管炎，椎管狹窄所致馬尾缺血等。④原因不明的肌痛。肌肉萎縮肌容積減小。一般判定無困難，但在嬰幼兒皮下脂肪較多時不易發(fā)現。檢查時用手觸摸判定。皮下脂肪萎縮常被誤認為肌肉萎縮，但脂肪萎縮多分布于臀、腰、腹、肩及局部脂肪豐富處，呈斑片狀或環(huán)狀萎縮，與肌肉走行方向不一致。 肌肉萎縮可出現于肌病及其他疾病，其原因和分布特點是： ① 中樞神經系病變。大腦半球頂葉病變、先天性運動區(qū)發(fā)育不全、大腦半球深部腫瘤、炎癥、腦血管病后，可出現病變對側肌肉萎縮。頂葉病變時出現的肌萎縮常常影響手肌和臂肌，手的皮膚細嫩，可有或無偏癱，可伴有不同程度的感覺障礙和手指位置覺障礙，稱為偏側性肌萎縮。 ② 脊髓前角細胞及腦干運動神經核病變。肌萎縮在早期按神經節(jié)段分布，單側或雙側，遠端肌萎縮明顯，伴有肌束震顫。顱神經運動核受累，其支配的肌肉有萎縮。 ③ 周圍神經病變。肌肉萎縮按神經根、段或神經干分布，與神經支配范圍相一致。 ④ 神經肌肉接頭疾病。肌萎縮少見。若發(fā)生肌萎縮，則分布無一定規(guī)律。若重癥肌無力發(fā)生肌萎縮，則多在前臂、上肢近端、面肌、咀嚼肌等。 ⑤ 肌原性疾病。多對稱性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性癱瘓、多發(fā)性肌炎等，肌無力程度與肌萎縮不一致。 ⑥ 廢用性肌萎縮。石膏固定、骨關節(jié)病、長期臥床等可引起廢用性肌萎縮，分布在病變關節(jié)附近，一旦原因解除，鍛煉后肌容積可恢復。肌肉肥大肌肉過度運動、鍛煉及脂肪結締組織增生均可引起肌肉肥大,前者稱工作性肥大或真性肥大,后者稱假性肥大。真性肥大見于運動員，健美鍛煉者或體力勞動者。脊髓灰質炎后遺癥可表現一側肌萎縮而另側肢體相對運動過度而肥大。假性肥大見于肌營養(yǎng)不良。肌肉不自主運動肌肉、肌群或肌肉的一部分，出現的不受意志支配的運動。見于多種疾病，亦見于肌病。肌肉纖顫和肌肉束顫，多見于下運動神經元變性所致的繼發(fā)性肌萎縮。正常人疲勞、寒冷時及神經病患者亦可見束顫。肌纖維顫搐為肌肉纖維連續(xù)、緩慢的自發(fā)運動，沿肌肉縱軸方向波浪起伏地運動。肌肉圖表現為單個電位重復發(fā)放，或為電位連續(xù)性高頻發(fā)放?？梢娪谏窠浶约娭?、甲狀腺功能亢進性肌病等（見不自主運動）。肌肉收縮或 *** 后引起的不隨意運動包括：①肌強直。肌肉隨意收縮后不能立即松弛或肌肉受叩擊時出現肌凹和肌丘。肌電圖上出現高頻放電，其頻率與幅度逐漸遞增后逐漸遞減。見于肌強直綜合征。 ② 運動后痛性痙攣。指運動后肌肉痙攣收縮，觸之堅硬，伴有劇烈疼痛，持續(xù)數分鐘至數小時。肌電圖上表現為電靜息。持續(xù)運動后癥狀減輕，見于麥卡德爾氏病、磷酸果糖激酶缺陷癥、肌脂質類貯積病等。 運動誘發(fā)強直性肌痙攣尚可見于僵人綜合征、神經性肌強直、破傷風等。肌張力低下是肌病的特點之一，常伴肌萎縮。但下運動神經元疾病及小腦疾病亦表現肌張力低下，故肌張力低下的診斷價值不大。但嬰兒時的某些肌病如先天性肌弛緩、嬰兒性肌萎縮(韋爾德尼希－霍夫曼二氏病)、糖原貯積癥等表現明顯的肌張力低下，即所謂的“軟嬰兒”綜合征。腱反射低下肌病多表現腱反射低下。晚期腱反射可消失。肌病時的肌電圖改變　包括以下幾種： 運動單位平均時限縮短 　正常運動單位電位的峰波部分由針極下最近的肌纖維去極化形成，而起始及終末的低波幅慢波部分是由離針電極0.5～1mm的肌纖維去極化產生。肌肉病變時,肌纖維壞死、變性、萎縮,具有正常功能的肌纖維數量減少，離針電極0.5～1mm能興奮的肌纖維數量亦減少,它們產生的慢波成分電壓極低,因此運動單位電位失去了起始及終末部分，故時限縮短。另外，由于運動單位內肌纖維分布不勻，邊緣部分密度最低，當周圍肌纖維變性、壞死時，運動單位的周圍部分喪失，范圍縮小，運動終極區(qū)域變窄。這樣當運動單位內的肌纖維去極化，綜合形成運動單位電位時，在時程上的分散也小，因而出現短時限電位。肌病時運動電位時限縮短可達20～60％。 運動單位平均幅度下降 　由于肌肉疾病時，肌纖維變性壞死，數量減少，造成運動單位電位平均幅度下降。但在有些病人亦可表現為幅度正?；蛟龈?。 多相電位增加 　亦為肌病的重要指征，最有價值的為時限短、低波幅多相電位，稱為肌病電位。多相電位產生的機制為神經側支芽生，以及由于肌纖維數量減少，殘留的肌纖維產生的電位在時程上分散。 重收縮時出現干擾相或病理干擾相 　肌肉疾病時雖然肌纖維數量減少及功能障礙，但運動單位數目仍在正常范圍，即使在嚴重力弱情況下，所產生的電位仍能綜合成干擾相。而且由于肌肉力弱，代償性地增加了運動單位的發(fā)放頻率，干擾相波型比正常更密集，另外，還因多相電位增加，使組成的干擾相波峰纖細，中間部分濃重,這稱為病理干擾相。其電壓降低，大多小于2.0mV，部分小于0.5mV。 運動單位電位最大幅度下降 　以套用多心針電極測得的運動單位電位的最大幅度為準，因此種電極較不受針極位置的影響。肌原性疾病時，運動單位電位的最大幅度可下降30％。一般說來，遺傳性疾病的運動單位電位最大幅度下降比獲得性肌病(如多發(fā)性肌炎、皮肌炎)要顯著，可能因獲得性肌病有周圍神經芽生，局部肌纖維數量增加。 插入活動延長和自發(fā)電位 　肌原性肌病時可出現各種形式的插入活動延長。強直性肌病出現肌強直性放電，這是一個重要的診斷指標。進行性肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎的肌強直樣放電代表肌膜興奮性升高。 自發(fā)電位 　如纖顫電位、正相電位，在肌病時十分常見，一般在疾病早期出現。推測為肌肉病變時，肌纖維局灶性壞死，部分肌纖維與終極分離，造成暫時性失神經支配所致。更多的學者認為，原因是病變肌肉細胞內鉀離子濃度降低，使靜息膜電位降低、細胞興奮性增高而引起肌纖維自發(fā)性活動。在慢性期和晚期，纖顫電位數量減少，當肌纖維明顯纖維化時，纖顫電位消失。肌病的類型　重癥肌無力、進行性肌營養(yǎng)不良、周期性癱瘓較為多見。其余肌病均少見。 重癥肌無力 　以骨骼肌神經肌肉接頭處傳遞功能障礙為主的自身免疫病。表現為受累骨骼肌極易疲勞并出現肌無力。 皮肌炎 　少見的結締組織病，主要表現為四肢近端肌肉酸痛無力和特征性皮膚損害。 進行性肌營養(yǎng)不良 　一組原發(fā)性肌肉變性病，表現為進行加重的對稱性肌無力、肌肉萎縮，為遺傳性疾病。 肌強直性疾病 　一組少見的遺傳性疾病。典型表現為肌強直，即隨意運動開始或肌肉受 *** 后即強直性收縮，需數秒至十數秒鐘后才能松弛，因此造成肢體僵硬，動作不靈，如與人握手時手不能馬上松開。包括萎縮性或營養(yǎng)不良性肌強直（斯坦納氏病，有肌強直，但肌無力及肌萎縮更突出）、先天性肌強直（湯姆森氏病，嬰兒期發(fā)病，伴肌肥大）、先天性副肌強直（奧伊倫貝格氏病,幼時發(fā)病,表現為肌強直及陣發(fā)性無力，肌強直以面肌明顯）等。無特殊治療?？鼘?、普魯卡因酰胺、促腎上腺皮質激素可減輕癥狀。 先天性肌病 　如桿狀體肌病、中央軸空病、肌管型肌?。ň憩F肌無力、肌張力低下，肌纖維內有桿狀體、中央軸空、肌管等）；先天性肌纖維類型不均衡；多發(fā)性軸空病；指紋體肌病等。 代謝性肌病 　種類甚多，如糖原貯積?、蛐?、Ⅲ型可表現肌無力、肌張力低下。Ⅴ型、Ⅶ型可表現運動后肌痙攣。脂質貯積肌病為一組常染色體隱性遺傳病，包括肉堿缺乏綜合征（表現肌內肉毒堿含量低下，進行性肌無力，發(fā)作性肝功能障礙）、肉堿棕櫚酸轉移酶缺乏?。ǚ磸图⊥?、肌紅蛋白尿）等。肌紅蛋白尿癥表現為發(fā)作性肌無力、腫痛，尿呈棕紅色，病因多樣（糖原貯積?、?、Ⅶ型，肉堿棕櫚酸轉移酶缺乏，毒物，肌挫傷等）。 感染性肌病 　如病毒、寄生蟲感染可引起肌炎，如弓形蟲、旋毛蟲病。流行性胸痛為 B型庫克薩基病毒引起，多見于兒童及青少年，表現為胸、背、肩部肌肉疼痛。 其他如甲狀腺功能亢進、粘液水腫、庫興氏病、惡性腫瘤等亦可伴發(fā)肌病。　　

肌酸激酶（CK）又稱為磷酸肌酸激酶（CPK），是一種酶類蛋白質。它能夠催化，也就是促進或加快某種生化反應的發(fā)生。正常生理狀態(tài)下

，CK在細胞內的功能是給肌酸分子加上一個磷酸基團，使其轉化為高能分子磷酸肌酸。磷酸肌酸作為一種高效的供能物質為細胞活動提供能量

。
然而做CK水平的測試與CK的正常生理功能無關，而是要在肌肉組織遭到破壞的情況下監(jiān)測CK的情況。在肌肉變性的過程中，肌細胞破裂，

其內容物進入血液循環(huán)。由于體內絕大多數CK只存在于肌細胞中，血液中CK含量的大量增加意味著肌細胞已遭到了損害，或正處在被損害的階

段。
進行CK水平測定必須采血，并將血液樣本分為兩層：含血細胞層和血清層（也就是不含血細胞的那層）。血清中的CK含量以“每升酶活性

單位（U/L）”來反映。在健康成人體內，血清CK水平受很多因素的影響（如性別、種族和活動量等），但正常參考值范圍是22-198U/L（活性

單位每升）。
肌肉由于慢性疾病或急性損傷可以導致血清CK含量升高，因此，如果你想通過做CK水平測試來診斷出某些可能潛在的肌肉疾病，則應在做

測試前必須控制機體活動量，最好維持在普通運動程度。
CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經肌肉性疾病做出評估：
1．在其他癥狀出現前早期確診可疑的肌肉疾病
2．判斷肌肉無力癥狀產生的原因是由于肌肉組織本身還是神經功能問題。
3．鑒別各型肌肉疾病，例如可區(qū)分肌肉營養(yǎng)不良和先天性的肌肉疾病。
4．檢測神經肌肉性疾病的“攜帶者”，尤其是杜氏肌營養(yǎng)不良癥的基因攜帶者?！皵y帶者”具有某種基因缺陷，其本人不表現任何癥狀，

但后代則有可能成為患者。
5．監(jiān)測某些有波動變化的疾病的病程（主要是炎癥性肌肉疾?。蚴谴_證某些代謝性肌肉疾病的急性損傷階段。
由于CK水平增高能夠反映肌肉損害，有很多杜氏肌營養(yǎng)不良（DMD）患兒的父母覺得奇怪，為何他們的孩子在早期肌肉功能較好的時期反而

CK水平更高。
這看似矛盾的問題是因為病人早期階段肌肉變性惡化狀況出現得更快更急，也有可能是那一時期可供破壞從而釋放CK入血的正常肌纖維更

多些。
在諸如夏-馬-圖病、肌萎縮性側束硬化癥或脊髓肌萎縮等神經性疾病情況下CK水平可有微量的升高（500U/L）；在DMD或炎性肌肉疾病中則

可測得大量CK（3，000-3，500U/L）；而在急性肌肉組織崩解的階段（如橫紋肌溶解），CK水平可急劇超量升高，最高可達50，000至200，

000U/L；同時，有些先天性神經肌肉疾?。ㄈ鐥U狀體肌病等）以及gravis肌萎縮，則CK水平并不升高。CK水平并不能完全反映不同個體在機體

功能上受疾病影響的程度。

我只找到這些，不要嫌少啊。