無(wú)肌病能治愈嗎

肌營(yíng)養(yǎng)不良是小兒時(shí)期較多見(jiàn)的遺傳性神經(jīng)肌肉病，其中最常見(jiàn)的是假肥大型肌營(yíng)養(yǎng)不良(DMD)，主要因編碼蛋白質(zhì)的抗肌萎縮蛋白基因發(fā)生突變所致。無(wú)特殊治療，各種療法如別嘌呤醇、心痛定、能量合劑、肌苷、加蘭他敏、聯(lián)苯雙脂、阿膠、胰島素葡萄糖療法、胸腺素、大劑量VitE及高壓氧艙療法等，均不見(jiàn)效，但最近應(yīng)用體外反搏治療據(jù)云有一定效果。理療、體療等支持療法以及支架、手術(shù)糾正畸形等可作輔助治療之用。
肌營(yíng)養(yǎng)不良癥目前較公認(rèn)的4種治療方法為：
一般辦法治療：(1)營(yíng)養(yǎng)：宜食低糖低脂和含豐富維生素的水果蔬菜；(2)運(yùn)動(dòng)：在神經(jīng)康復(fù)醫(yī)生指導(dǎo)下每天進(jìn)行規(guī)律的、力所能及的肢體鍛煉，長(zhǎng)期堅(jiān)持能延緩肌萎縮及無(wú)力；(3)教育：家長(zhǎng)應(yīng)多關(guān)心控制和鼓勵(lì)孩子如些，合理地安排規(guī)律的生活和學(xué)習(xí)。
藥物：聯(lián)苯雙脂系中藥五味子合成的處方中間產(chǎn)物，對(duì)肌營(yíng)養(yǎng)不良患兒有保護(hù)生活作用，可減輕肌壞死，但不能控制疾病的發(fā)展，具體用藥方案需由神經(jīng)專(zhuān)科醫(yī)生指導(dǎo)。
物理治療及按摩：可以改善肌營(yíng)養(yǎng)不良患兒局部血液循環(huán)，防止關(guān)節(jié)攣縮。
外科治療：肌營(yíng)養(yǎng)不良早期可考慮做跟腱松解術(shù)和脊柱側(cè)彎矯形術(shù)，設(shè)法延長(zhǎng)其肢體活動(dòng)時(shí)間。
假肥大型肌營(yíng)養(yǎng)不良：
屬X-連鎖隱性遺傳，是最常見(jiàn)的類(lèi)型，根據(jù)臨床表現(xiàn)，又可分為Duchenne型和Becker。
1、Duchenne型營(yíng)養(yǎng)不良癥（DMD）：也稱嚴(yán)重性假肥大型營(yíng)養(yǎng)不良癥，幾乎僅見(jiàn)于男孩，母親若為基因攜帶者，50%男性子代發(fā)病，常起病于2-8歲，初期感走路苯拙，易于跌倒，不能奔跑及登樓，站立時(shí)脊髓前凸，腹部挺出，兩足撇開(kāi)，步行緩慢搖擺，呈特殊的“鴨步”步態(tài)，當(dāng)由仰臥走立時(shí)非常困難，必先翻身俯臥，再雙手攀緣兩膝，逐漸向上支撐起立（Gower征）。亦可見(jiàn)于肢近端肌肉、股四頭肌及臂肌。
2、Becker型（BMD）：也稱良性假肥大型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥，常在10歲以后起病，首發(fā)癥狀為骨盆帶及股部肌肉力弱，進(jìn)展緩慢，病程長(zhǎng)，出現(xiàn)癥狀后25年或25年以上才不能行走，多數(shù)在30-40歲時(shí)仍不發(fā)生癱瘓，預(yù)后較好。
顏面肩胛肱肌營(yíng)養(yǎng)不良癥要如何診斷
臨床表征 顏面肩胛肱肌營(yíng)養(yǎng)不良可于兒童期至成年期才出現(xiàn)癥狀，其以顏面肌及肩胛部肌肉萎縮無(wú)力為特點(diǎn)，在少數(shù)病人也可能有骨盤(pán)腔部肌肉無(wú)力的現(xiàn)象。
實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù) 血中肌肉酵素為正?；蛏晕⑸仙?，肌電圖呈現(xiàn)彌漫性肌病變。
肌肉切片 可從輕微的局部肌纖維萎縮至嚴(yán)重之肌纖維大小不一、中心核增加、及脂肪和結(jié)締組織增生等。
分子生物學(xué)診斷 目前顏面肩胛肌失養(yǎng)癥已知為第四對(duì)染色體異常，故可用此方式來(lái)確立診斷。

重癥肌無(wú)力(MG)是一種獲得性自身免疫性疾病，以橫紋肌收縮無(wú)力和易疲勞為特征，休息后可緩解、好轉(zhuǎn)。　　治療　　
1、抗膽堿酯酶抑制劑：
　　幾乎所有的重癥肌無(wú)力病人都使用膽堿酯酶抑制劑。最常用的有兩種，即吡啶斯的明和新斯的明。吡啶斯的明，膽堿能負(fù)作用少，作用時(shí)間持續(xù)長(zhǎng)，3-4小時(shí)，目前廣泛應(yīng)用于臨床；而新斯的明，作用持續(xù)時(shí)間相對(duì)短，一般2小時(shí)左右，且膽堿能負(fù)作用多，較少應(yīng)用。
　　盡管增加乙酰膽堿酯酶抑制劑劑量，肌無(wú)力癥狀仍進(jìn)行性加重，并出現(xiàn)呼吸肌麻痹時(shí)，表明出現(xiàn)了肌無(wú)力或膽堿能危象，可危及生命，應(yīng)行氣管插管或氣管切開(kāi)。
　　2、胸腺摘除：
　　一般認(rèn)為在胸腺增生和乙酰膽堿受體抗體滴度高的青年女性患者，進(jìn)行胸腺摘除效果最佳；胸腺瘤則是手術(shù)摘除的絕對(duì)指征，因?yàn)樵摿鼋?jīng)常侵犯縱膈或其它部位。雖然，目前尚無(wú)按年齡、性別、抗體滴度及病情嚴(yán)重程度，對(duì)胸腺摘除術(shù)在重癥肌肌無(wú)力病情改善程度方面的嚴(yán)格的對(duì)比研究，但普遍認(rèn)為胸腺摘除術(shù)能使多數(shù)病人的病情緩解、好轉(zhuǎn)，部分病人可痊愈。因此，應(yīng)提倡早期行胸腺摘除術(shù)，特別是胸腺增生和胸腺瘤的病人。
　　3、糖皮質(zhì)激素：
　　目前強(qiáng)地松等糖皮質(zhì)激素廣泛用于治療重癥肌無(wú)力。治療效果各家報(bào)道不一，但總體有效率在50％以上。
　　病初，強(qiáng)地松口服劑量，國(guó)人60mg左右，隔日一次，頓服；也可在極化液中加入地塞米松15mg靜滴，一次/日，10-14日為一療程。小兒酌減。糖皮質(zhì)激素治療肌無(wú)力，臨床癥狀明顯改善的平均時(shí)間為3個(gè)月左右。待病情穩(wěn)定、緩解、好轉(zhuǎn)后，應(yīng)逐漸減少糖皮質(zhì)激素用量。
　　4、免疫抑制劑：
　　經(jīng)上述治療效果不佳者，可選用硫唑嘌呤和環(huán)磷酰胺。治療過(guò)程中嚴(yán)密監(jiān)測(cè)其負(fù)作用。
　　5、血漿置換：
　　對(duì)嚴(yán)重病例或肌無(wú)力危象病人特別適用，可在短時(shí)間內(nèi)迅速、有效地改善病人癥狀，降低病人血漿中乙酰膽堿受體抗體水平。但因其費(fèi)用昂貴等原因，臨床上使用受到一定限制。
　　
6、免疫吸附療法：
　　免疫吸附療法是繼血漿置換療法后建立的一種新的療法。其原理是當(dāng)重癥肌無(wú)力病人血通過(guò)已經(jīng)特殊處理的膜時(shí)，血中的致病因子乙酰膽堿受體抗體被選擇性地吸附到膜上，以此達(dá)到驅(qū)除血中抗體的目的，而已經(jīng)“凈化了的血”輸回病人體內(nèi)，改善癥狀。此療法特別適用于危重病人，尤其是有呼吸肌麻痹的病人，比較安全、有效。
　　
7、大劑量丙種球蛋白：
　　危重病人或出現(xiàn)肌無(wú)力危象，或長(zhǎng)期使用抗膽堿酯酶藥物、糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑治療無(wú)效者，可考慮使用大劑量丙種球蛋白。用量100-400mg/kg，或成人每次10-20g靜脈滴注。危重病人按上述劑量1次/日，連續(xù)用5-6日。

神經(jīng)肌的疾病。無(wú)肌態(tài)是一種由神經(jīng)肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病，臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無(wú)力和易疲勞，活動(dòng)后癥狀加重，經(jīng)休息后癥狀減輕，這是神經(jīng)肌的疾病，引致肌肉顫動(dòng)，軟弱及容易疲勞，是一種自我免疫系統(tǒng)的紊亂。無(wú)肌態(tài)生物共振能量艙采用的是全球領(lǐng)先的芯片技術(shù)，該芯片可持續(xù)地發(fā)出9-10微米的遠(yuǎn)紅外線并基于獨(dú)特的算法使之按照一定的頻率轉(zhuǎn)換，由此快速驅(qū)動(dòng)細(xì)胞鈉鉀位移，高效工作的鈉鉀泵迅速恢復(fù)細(xì)胞生理機(jī)能的運(yùn)轉(zhuǎn)。其中的石墨烯技術(shù)，波長(zhǎng)為4-14微米的波，有超強(qiáng)的穿透能力，可以滲透到皮下35CM，對(duì)淺表層疼痛有非常好的鎮(zhèn)痛作用，能夠增強(qiáng)人體細(xì)胞的自我恢復(fù)功能，實(shí)現(xiàn)自然代謝毒垢，并有效提高機(jī)體免疫力，促進(jìn)身體健康。