血氣胸中醫(yī)如何治療

急性血氣胸是指胸部外傷后所造成的胸膜腔積血、積氣。胸部外傷血氣胸的發(fā)作等占70%以上，血氣胸可單獨發(fā)生，也可以發(fā)生于合并其他類型的胸部外傷時，如穿透或閉合的胸壁損傷，肋骨骨折，縱隔傷，胸腹聯(lián)合傷，胸部異物以及挫傷窒息，損傷性濕肺，爆震傷，所謂閉合胸傷三大綜合征等傷均可合并血氣胸。因此，對任何一個胸部外傷的傷員，都要檢查有無血氣胸。小量的血氣胸可無明顯癥狀。其中輕微者如單純性小量閉合性氣胸肺萎陷在20%～25%者，可觀察待其自行吸收。大量出血或高壓積氣的嚴(yán)重血氣胸是胸部傷死亡的主要原因之一，必須緊急處理。急性血氣胸與其它類型嚴(yán)重的胸部傷一樣，在診斷和治療上必須同時進(jìn)行。及時給予有效的醫(yī)療，這樣可使病人轉(zhuǎn)危為安，否則可因未及時搶救而死亡。對胸部外傷傷員，要早期判斷以下10個問題：（1）有無血容量不足；（2）有無呼吸功能不全；（3）有無張力性氣胸；（4）有無心包填塞；（5）有無多發(fā)肋骨骨折（反常呼吸）；（6）有無嚴(yán)重血胸、氣胸或血氣胸；（7）有無縱隔損傷；（8）有無膈肌破裂；（9）有無主動脈或其主要分支的破裂；（10）有無心臟損傷。傷員若有上述事項之一者，可隨時發(fā)生生命危險。為搶救生命有時必須做X線檢查以前作出診斷和治療。

　　急性血氣胸的早期處理原則包括3方面：（1）急救處理：糾正休克、補(bǔ)血及呼吸功能障礙的糾正等。（2）手術(shù)治療：胸部傷需要開胸手術(shù)者不多，危重病人而行急診手術(shù)。（3）預(yù)防感染：清創(chuàng)、引流和抗生素的應(yīng)用等。

　　開胸手術(shù)處理的指征：（1）胸腔活動性出血，血壓下降。（2）張力性氣胸與支氣管斷裂；引流瓶中持續(xù)大量溢氣，肺仍不復(fù)張者。（3）大咳血不止。（4）有心臟大血管損傷者。（5）膈肌破裂、食管破裂等。（6）大的開放性胸壁傷的閉合修補(bǔ)。（7）血胸的早期清除，有大量血胸，但引流不暢，疑有胸內(nèi)血凝塊者。（8）抗休克效果不佳者應(yīng)開胸處理。急性血氣胸的選擇性初期治療是胸腔閉式引流。及早進(jìn)行胸腔閉式引流是治療血氣胸簡單有效的重要措拖。而且絕大多數(shù)病例可用胸腔閉式引流等非開胸手術(shù)治愈。急性血氣胸早期行閉式引流的優(yōu)點在于：（1）很快解除血氣胸對肺及縱隔的壓迫，改善呼吸、循環(huán)功能。（2）能預(yù)防或減少膿胸及凝固性血胸的發(fā)生率。（3）通過引流觀察血量多少可確定有無活動性出血和是否需要急診開胸探查手術(shù)。臨床上絕大多數(shù)病人在傷后立即發(fā)生血氣胸，除大血管出血外，多數(shù)在數(shù)小時最長12h便停止胸腔內(nèi)出血，一般2～5h血液中纖維蛋白析出，胸血失去凝固性。但也有部分胸部外傷病人入院時，無血氣胸或數(shù)天后又出現(xiàn)中等量（500～1000ml）或大量（1000ml以上）血氣胸。這種遲發(fā)性血氣胸的發(fā)生率約占10%.遲發(fā)時間短者5h，長者15h.1/3發(fā)生在傷后24h，尤其多發(fā)生于初次檢查后的6h內(nèi)。因此對每個胸部損傷的傷員均需密切觀察，或出院時囑其有變化隨時來診。

　　血胸的血外觀看來的是純血液，但它的血紅蛋白含量低，系胸膜滲液與血液混合所致；觸摸氣管和心尖搏動來確定縱隔位置是判斷血氣胸嚴(yán)重程度的一個重要標(biāo)志。試驗性胸腔穿刺抽吸血液時最常犯的錯誤是穿刺位置太低，因為這類病人多呈臥位或膈肌升高。胸腔閉式引流后血氣胸癥狀不緩解的常見原因是引流管過細(xì)。胸腔引流管的內(nèi)徑不得小于1cm.

胸膜腔由胸膜壁層和臟層構(gòu)成，是不含空氣的密閉的潛在性腔隙。任何原因使胸膜破損，空氣進(jìn)入胸膜腔，稱為氣胸（pneumothorax）。此時胸膜腔內(nèi)壓力升高，甚至負(fù)壓變成正壓，使肺臟壓縮，靜脈回心血流受阻，產(chǎn)生不同程度的肺、心功能障礙。最常見的氣胸是因肺部疾病使肺組織和臟層胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大皰、細(xì)小氣腫泡自行破裂，肺和支氣管內(nèi)空氣逸入胸膜腔，稱為自發(fā)性氣胸。一、排氣療法根據(jù)癥狀、體征、X線所見以有胸內(nèi)測壓結(jié)果，判斷是何種類型氣胸，是否需要即刻排氣治療，如需排氣，采用何種方法適宜。（一）閉合性氣胸 閉合性氣胸積氣量少于該側(cè)胸腔容積的20％時，氣體可在2－3周內(nèi)自行吸收，不需抽氣，但應(yīng)動態(tài)觀察積氣量變化。氣量較多時，可每日或隔日抽氣一次，每次抽氣不超過1L，直至肺大部分復(fù)張，余下積氣任其自行吸收。（二）高壓性氣胸 病情急重，危及生命，必須盡快排氣?？捎脷庑叵湟幻鏈y壓，一面進(jìn)行排氣。緊急時將消毒針頭從患側(cè)肋間隙插入胸膜腔，使高度正壓胸內(nèi)積氣得以由此自行排出，緩解癥狀。緊急時，還可用大注射器接連三路開關(guān)抽氣，或者經(jīng)胸壁插針，尾端用膠管連接水封瓶引流，使高壓氣體得以單向排出。亦可用一粗注射針，在其尾部扎上橡皮指套，指套末端剪一小裂縫，插入氣胸腔作臨時簡易排氣，高壓氣體從小裂縫排出，待胸腔內(nèi)壓減至負(fù)壓時，套囊即行塌陷，小裂縫關(guān)閉，外間空氣不能進(jìn)入胸膜腔。為了有效地持續(xù)排氣，通常安裝胸腔閉式水封瓶引流。插管部位一般多取鎖骨中線外側(cè)第2肋間，或腋前線第4－5肋間。如果是局限性氣胸，或是為了引流胸腔積液，則須在X線透視下選擇適當(dāng)部位進(jìn)行插管排氣引流。安裝前，在選定部位先用氣胸箱測壓以了解氣胸類型，然后在局麻下沿肋骨上緣平行作1.5-2cm皮膚切口，用套管針穿刺進(jìn)入胸膜腔，拔去針蕊，通過套管將滅菌膠管插入胸腔。一般選用大號導(dǎo)尿管或硅膠管，在其前端剪成鴨嘴狀開口，并剪一二個側(cè)孔，以利引流。亦可在切開皮膚后，經(jīng)鈍性分離肋間組織達(dá)胸膜，再穿破胸膜將導(dǎo)管直接送入胸膜腔內(nèi)，導(dǎo)管固定后，另端置于水封瓶的水面下1－2cm，使胸膜腔內(nèi)壓力保持在1-2cmH2O以下，若胸腔內(nèi)積氣超過此正壓，氣體便會通過導(dǎo)管從水面逸出。未見繼續(xù)冒出氣泡1-2天后，病人并不感氣急，經(jīng)透視或攝片見肺已全部復(fù)張時，可以拔除導(dǎo)管。有時雖見氣泡冒出水面，但病人氣急未能緩解，可能是由于導(dǎo)管不夠通暢，或部分滑出胸膜腔，如果導(dǎo)管阻塞，則應(yīng)更換。若這種水封瓶引流仍不能使胸膜破口愈合，透視見肺臟持久不能復(fù)張，可選胸壁另處插管，或在原先通暢的引流管端加用負(fù)壓吸引閉式引流裝置。由于吸引機(jī)可能形成負(fù)壓過大，用調(diào)壓瓶可使負(fù)壓不超過一0.8至－1.2kpa（－8至－12scmH2O），如果負(fù)壓超過此限，則室內(nèi)空氣即由壓力調(diào)節(jié)管進(jìn)入調(diào)壓瓶，因此病人胸腔所承受的吸引負(fù)壓不會比－0.8至－1.2kpa(－8至－12cmH2O）更大，以免過大的負(fù)壓吸引對肺造成損傷。使用閉式負(fù)壓吸引宜連續(xù)開動吸引機(jī)，但如12小時以上肺仍不復(fù)張時，應(yīng)查找原因。若無氣泡冒出，肺已完全復(fù)張，可夾注引流管，停止負(fù)壓吸引，觀察2－3天，如果透視證明氣胸未再復(fù)發(fā)，便可拔除引流管，立即用凡士林紗布覆蓋手術(shù)切口，以免外界空氣進(jìn)入。不封瓶要放在低于病人胸部的地方（如病人床下），以免瓶內(nèi)的水反流入胸腔，在用各式插管引流排氣過程中注意嚴(yán)格消毒，以免發(fā)生感染。（三）交通性氣胸 積氣量小且無明顯呼吸困難者，在臥床休息并限制活動、或者安裝水封瓶引流后，有時胸膜破口可能自行封閉而轉(zhuǎn)變?yōu)殚]合性氣胸。如果呼吸困難明顯，或慢阻肺病人肺功能不全者，可試用負(fù)壓吸引，在肺復(fù)張過程中，破口也隨之關(guān)閉，若是破口較大，或者因胸膜粘連牽扯而持續(xù)開啟，病人癥狀明顯，單純排氣措施不能奏效者，可經(jīng)胸腔鏡窺察，行粘連烙斷術(shù)，促使破口關(guān)閉。若無禁忌，亦可考慮開胸修補(bǔ)破口。手術(shù)時用紗布擦拭壁層胸膜，可以促進(jìn)術(shù)后胸膜粘連。若肺內(nèi)原有明顯病變，可考慮將受累肺臟作葉或肺段切除。二、其他治療自發(fā)性氣胸病人肺臟萎縮，影響氣體交換，形成右到左分流，血氧飽和度下降，肺泡－動脈血氧分壓增大。但后來由于萎縮的肺的血流量減少，右向左分流得以糾正，氧飽和度很快得以恢復(fù)，由于氣胸的存在，出現(xiàn)限制性通氣功能障礙，肺活量以及其它肺容量減少，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸衰竭。要根據(jù)病人情況，適當(dāng)給氧，并治療原發(fā)病。防治胸腔感染以及鎮(zhèn)咳祛痰、鎮(zhèn)痛、休息、支持療法也應(yīng)予以重視。對于月經(jīng)性氣胸，除排氣治療外，可加用抑制卵巢功能的藥物（如黃體酮），以阻止排卵過程。三、并發(fā)癥及其處理（一）復(fù)發(fā)性氣胸 約1/3氣胸2－3年內(nèi)可同側(cè)復(fù)發(fā)。對于多次復(fù)發(fā)的氣胸。能耐受手術(shù)者作胸膜修補(bǔ)術(shù)；對不能耐受剖胸手術(shù)者，可考慮胸膜粘連療法?？晒┻x用的粘連劑有四環(huán)素粉針劑、滅菌精制滑石粉、50％葡萄糖、維生素C、氣管炎菌苗、鏈球菌激酶、OK432（鏈球菌制劑）等。其作用機(jī)制是通過生物、理化刺激，產(chǎn)生無菌性變態(tài)反應(yīng)性胸膜炎癥，使兩層胸膜粘連，胸膜腔閉鎖，達(dá)到防治氣胸的目的。胸腔注入粘連劑前，應(yīng)有負(fù)壓吸引閉式引流，務(wù)必使肺完全復(fù)張，為避免藥物所致的劇烈胸痛，先注入適當(dāng)利多卡因，讓患者轉(zhuǎn)動體位，使胸膜充分麻醉，15－20分鐘后注入粘連劑。如四環(huán)素粉劑0.5-1g用生理鹽水100ml 溶解，從引流管注入胸腔后，囑患者反復(fù)轉(zhuǎn)動體位，讓藥物均勻涂布胸膜（尤其是肺尖）夾管觀察24小時（如有氣胸癥狀隨時開管排氣），吸出胸腔內(nèi)多余藥物，若一次無效，可重復(fù)注藥，觀察2－3天，經(jīng)透視或攝片證實氣胸治愈，可拔除引流管。（二）膿氣胸 由金黃色葡萄球菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌、結(jié)核桿菌以及多種厭氧菌引起的壞死性肺炎、肺膿腫以及干酪性肺炎可并發(fā)膿氣胸。病情多危重，常有支氣管胸膜瘺形成。膿液中可找到病原菌，除適當(dāng)應(yīng)用抗生素（局部和全身）外，還應(yīng)根據(jù)具體情況考慮外科治療。（三）血氣胸 自發(fā)性氣胸伴有胸膜腔內(nèi)出血是由于胸膜粘連帶內(nèi)的血管被裂斷。肺完全復(fù)張后，出血多能自行停止，若繼緩出血不止，除抽氣排液和適當(dāng)輸血外，應(yīng)考慮開胸結(jié)扎出血的血管。（四）縱隔氣腫和皮下氣腫 高壓氣胸抽氣或安裝閉式引流后，可沿針孔或切口出現(xiàn)胸壁皮下氣腫。逸出的氣體還蔓延至腹壁和上肢皮下。高壓的氣體進(jìn)入肺間質(zhì)，循血管鞘，經(jīng)肺門進(jìn)入縱隔，縱隔氣體又可沿著筋膜而進(jìn)入頸部皮下組織以及胸腹部皮下，X線片上可見到皮下和縱隔旁緣透明帶，縱隔內(nèi)大血管受壓，病人感到胸骨后疼痛，氣短和紫紺、血壓降低、心濁音界縮小或消失、心音遙遠(yuǎn)、縱隔區(qū)可聞及粗的、與心搏同期的破裂音。皮下氣腫和縱隔氣腫隨著胸膜腔內(nèi)氣體排出減壓而能自行吸收。吸入濃度較高的氧氣可以加大縱隔內(nèi)氧的濃度，有利于氣腫的消散。縱隔氣腫張力過高而影響呼吸和循環(huán)者，可作胸骨上窩穿刺或切開排氣。

隨著城市化建設(shè)的高速發(fā)展和高層建筑施工以及機(jī)動車輛的增多,墜落傷和交通事故已成為和平時期肺挫傷的主要原因。肺挫傷主要的病理生理改變是彌漫性肺泡損害、低氧血癥、挫傷區(qū)肺組織出血水腫、通氣與換氣功能障礙。胸部撞擊傷致肺挫傷是引起急性肺損傷（ＡＬＩ）的原因之一，ＡＬＩ、急性呼吸窘迫綜合征(ＡＲＤＳ) 是急診和外科危重病人常見的致命并發(fā)癥之一[1]。對ＡＬＩ、ＡＲＤＳ的治療是防治多器官功能障礙綜合征(ＭＯＤＳ)、提高重危病人治愈率的重要組成部分。　　1保持氣道通暢　　肺挫傷的病人,由于胸外傷致肋骨骨折，為防止活動后胸部再損傷需制動半臥位，故往往呼吸道內(nèi)分泌物較多,且易被塊狀血痰阻塞,加重缺氧癥狀,所以鼓勵患者咳嗽排痰,或予以霧化吸入稀釋痰液顯得極為重要，目前以博利康尼、沐舒坦聯(lián)合霧化吸入為佳。必要時還須采用鼻導(dǎo)管或支氣管纖維鏡下吸痰,或行氣管插管或切開,以便能更好地保持呼吸道的通暢。減輕胸壁傷處的疼痛有利于患者的咳嗽排痰,必要時可使用止痛藥、肋間神經(jīng)封閉、硬膜外鎮(zhèn)痛等?！　?氧療　　肺挫傷易出現(xiàn)頑固性低氧血癥,治療中應(yīng)盡量提高氧的輸送和攝取,確保足夠氧濃度(40%～50%),如血氣分析SaO2<90%、PaO2<60mmHg時,需要供氧，供氧的裝置和方式有以下幾種：（1）鼻導(dǎo)管或鼻塞；（2）簡單面罩；（3）附儲袋的面罩；（４）Ｖenturi面罩；（５）經(jīng)氣管給氧；（６）儲氧導(dǎo)管；（７）脈沖給氧[２]。經(jīng)以上方法給氧2～4h,若缺氧癥狀無明顯緩解,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<300,即使有血、氣胸也應(yīng)在胸腔閉式引流下行機(jī)械通氣；對經(jīng)鼻導(dǎo)管和面罩給氧治療無效而神志清醒的患者可考慮經(jīng)面罩持續(xù)正壓通氣（CPAP）或氣道雙水平正壓通氣(BiPAP),但不適合二氧化碳分壓升高的患者。以上治療效果不佳可行氣管插管或氣管切開呼吸機(jī)呼氣末正壓輔助呼吸(PEEP)與持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣,以減輕氣道和肺泡萎縮、增加功能殘氣量、改善肺順應(yīng)性、改善肺功能,吸氧濃度可高達(dá)60%～90%?！　?機(jī)械通氣　　機(jī)械通氣是重要的支持和治療手段,應(yīng)用合理的機(jī)械通氣策略,為肺損傷的緩解和恢復(fù)創(chuàng)造條件?！　?.1無創(chuàng)通氣（ＮＩＶ）有研究表明,ＮＩＶ治療能降低氣管插管率和嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率,縮短機(jī)械通氣時間,減少ＩＣＵ內(nèi)的停留時間和病死率[3]。最佳ＰＥＥＰ的選擇方法主要有氧輸送法和肺壓力容積曲線法等。目前研究表明,以靜態(tài)肺壓力容積曲線±2ｃｍＨ2Ｏ(1ｃｍＨ2Ｏ=0.098ｋＰａ)為最佳ＰＥＥＰ,能顯著改善低氧血癥[4]。ＮＩＶ的主要并發(fā)癥為局部皮膚壞死、腹脹、結(jié)膜炎、氣胸等。目前認(rèn)為,ＮＩＶ治療應(yīng)該在ＡＬＩ的早期應(yīng)用,從而盡可能的避免有創(chuàng)性機(jī)械通氣[5]?！　?.2肺保護(hù)性通氣策略越來越多的隨機(jī)研究結(jié)果證實小潮氣量通氣能降低病死率和氣道壓[6]。當(dāng)然小潮氣量通氣不可避免的會引起允許性高碳酸血癥(ＰＨＣ)和酸中毒。ＰＨＣ能降低ＡＲＤＳ病人的吸氣末平臺壓,避免肺泡過度膨脹,但主要適用于重度ＡＲＤＳ者,對于輕中度ＡＲＤＳ病人,并非需要嚴(yán)格實施ＰＨＣ。另外在顱腦外傷、腦水腫、嚴(yán)重心律失常、上消化道出血、腎功能不全和意識障礙的病人使用ＰＨＣ時要謹(jǐn)慎?！　?.3肺復(fù)張策略（ＲＭ）在實施肺保護(hù)性通氣策略同時,采取有效措施促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張是非常必要的。但僅靠ＰＥＥＰ無法達(dá)到足夠的壓力使已經(jīng)塌陷的肺泡復(fù)張。ＲＭ作為一種促使萎縮肺泡復(fù)張的方法,與肺保護(hù)性通氣策略聯(lián)合應(yīng)用,可明顯改善ＡＲＤＳ肺的順應(yīng)性,改善組織氧合,對ＡＲＤＳ治療具有重要意義[7]?！　?積極的抗休克與限制入量　　創(chuàng)傷后早期發(fā)生ARDS與出血、血容量不足、休克有關(guān),嚴(yán)重肺挫傷常并發(fā)休克，故積極的抗休克治療對防止ARDS的發(fā)生非常重要,限制入量應(yīng)在休克糾正的前提下進(jìn)行。休克時應(yīng)迅速補(bǔ)充林格液是最常用的應(yīng)急方法，為的是求得快速的血壓回升，為配血等措施爭取時間。大量失血以補(bǔ)充鮮血為主，如在緊急情況下，可用血增量劑如低分子右旋糖酐及代血漿。喪失血漿為主的休克輸血漿或白蛋白。失血性休克如紅細(xì)胞壓積在30%以上則不輸血。血壓穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)后，為防止加重肺挫傷后肺水腫，應(yīng)限制含鈉溶液輸入。因為液體的管理是ＡＲＤＳ治療的重要部分,目前對ＡＲＤＳ病人應(yīng)嚴(yán)格限制液體輸入已經(jīng)形成共識。　　5早期使用抗生素　　嚴(yán)重肺挫傷易并發(fā)肺部感染,尤其是使用呼吸機(jī)機(jī)械通氣的患者,常成為晚期發(fā)生ARDS的重要因素。目前,尚無研究提倡肺挫傷后預(yù)防性使用抗生素[8]。但我們?nèi)灾鲝垜?yīng)早期予以廣譜、足量的抗生素預(yù)防感染,如能做細(xì)菌培養(yǎng)則根據(jù)藥敏使用有效的抗菌藥物。目前我院常用廣普抗生素如三代頭孢輝瑞先鋒鉍、復(fù)達(dá)欣或泰能常規(guī)量治療。大量長期使用廣譜抗菌生素還應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)有無霉菌感染以及腸道菌群失調(diào)，可同時給予相應(yīng)治療。　　6阻斷炎癥反應(yīng)肺挫傷　　主要的病理生理改變是彌漫性肺泡損害、低氧血癥、挫傷區(qū)肺組織出血水腫、通氣與換氣功能障礙。烏司他丁(UTI)是一種廣譜的酶抑制劑[11],對胰蛋白酶、糜蛋白酶、粒細(xì)胞彈性蛋白酶、透明質(zhì)酸酶、纖溶酶、激肽釋放酶有較強(qiáng)的抑制作用,能穩(wěn)定溶酶體膜,從而抑制多種炎性介質(zhì)釋放對組織器官的損害,提高體內(nèi)纖維連接蛋白的含量,增強(qiáng)機(jī)體免疫力。激素具有維持細(xì)胞膜穩(wěn)定的功能、保持毛細(xì)血管完整性、降低毛細(xì)血管通透性、防止細(xì)胞受損后的自溶和死亡的作用,它通過抑制過渡的炎癥反應(yīng)、降低神經(jīng)內(nèi)分泌激素,如兒茶酚胺和炎癥介質(zhì)的釋放,從而減少細(xì)胞損傷,起到保護(hù)機(jī)體的作用。甲基強(qiáng)的松龍（MP）是一種合成的糖皮質(zhì)激素，特別適用于需要作用強(qiáng)、起效快的激素治療的疾病狀態(tài)，具有很強(qiáng)的抗炎、免疫抑制及抗過敏活性。故目前阻斷炎癥反應(yīng)以烏司他丁(UTI)與MP聯(lián)合治療為佳[11]。UTI與ＭＰ聯(lián)合應(yīng)用具有強(qiáng)大的非特異抗炎作用,降低ＩＬ-8水平,且對血漿腫瘤壞死因子（ＴＮＦ-α）有抑制作用,并抑制凝血激酶活性,同時可增強(qiáng)ＬＰＳ誘導(dǎo)的ＩＬ-10水平，ＩＬ-10是抗炎介質(zhì),可抑制各種炎癥介質(zhì)[10]。為避免不良反應(yīng)和并發(fā)癥發(fā)生,同時應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑,防止應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，可應(yīng)用洛賽克常規(guī)量治療。經(jīng)臨床研究UTI與MP聯(lián)合應(yīng)用，能抑制多種蛋白酶活性，穩(wěn)定溶酶體膜，抑制多種炎癥介質(zhì)釋放，減少肺組織炎癥反應(yīng)程度，改善肺的缺血再灌注損傷，使肺組織充血水腫滲出程度減輕，使肺順應(yīng)性改善，使挫傷的肺組織得到保護(hù)?！　?改善微循環(huán)　　目前認(rèn)為全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是引發(fā)ＡＲＤＳ的始動因素，ＡＲＤＳ的早期，肺內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集并在肺血管內(nèi)停滯是其特征表現(xiàn)，皮質(zhì)激素不僅能抑制和逆轉(zhuǎn)此種改變，并能穩(wěn)定溶酶體，增加肺表面活性物質(zhì)的合成，具有抗炎和促進(jìn)肺間質(zhì)水腫吸收作用。同時山莨菪堿(654-Ⅱ)可以改善微循環(huán),且近期的動物實驗表明能明顯降低血漿中TNF-α的含量,從而減輕其介導(dǎo)的SIRS[12]。根據(jù)報道表明，沐舒坦抗氧化，肝素抗凝，二者靜滴均可減輕SIRS的發(fā)生?！　?積極治療合并傷　　單純的肺挫傷少見,迅速控制原發(fā)病及合并傷極為重要,如:嚴(yán)重胸外傷常因血氣胸或失血性休克危及生命,因而有效的胸腔閉式引流能迅速改善呼吸功能,同時為機(jī)械通氣準(zhǔn)備了條件。合并顱內(nèi)血腫、肝破裂、脾破裂、腸破裂、支氣管斷裂等臟器損傷者,均在保證呼吸的條件下進(jìn)行急診手術(shù)治療,抗休克與原發(fā)傷的治療同時進(jìn)行,縮短了患者休克持續(xù)時間,有利于減少ARDS或MODS的發(fā)生?！　?機(jī)體的營養(yǎng)及代謝　　支持嚴(yán)重肺挫傷患者,機(jī)體分解代謝亢進(jìn), 營養(yǎng)支持在危重病人中的作用日益受到重視,應(yīng)盡早開始營養(yǎng)支持,根據(jù)病人的實際情況,決定營養(yǎng)的途徑和質(zhì)與量。因此根據(jù)病情盡早建立胃腸外或胃腸內(nèi)營養(yǎng),按需供給足量的熱量和蛋白質(zhì)，有利于提高機(jī)體的抵抗力,減少并發(fā)癥,促進(jìn)康復(fù)。同時因患者制動，活動少，故多加用潤腸藥物及食物，以利排便順暢。此外，機(jī)體作為一個整體,肺功能與其它臟器功能互為因果,ＡＬＩ或ＡＲＤＳ不過是ＭＯＤＳ在肺部的表現(xiàn),肺功能的惡化可誘發(fā)或加重其它器官發(fā)生功能障礙、甚至衰竭,而肺外器官功能的衰竭反過來又可加重ＡＲＤＳ。而且近年來早期有力的呼吸支持使病人較少死于低氧血癥者,而主要死因是ＭＯＤＳ。因而,循環(huán)功能、腎功能、肝功能等器官功能的支持是ＡＬＩ、ＡＲＤＳ治療不容忽視的重要環(huán)節(jié)?？傊夭孔矒魝路未靷l(fā)的ＡＬＩ以及不可糾正的低氧血癥是發(fā)生、發(fā)展ＡＲＤＳ的基礎(chǔ),是創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染患者死亡的主要原因。過去的30年,盡管圖像診斷和ICU技術(shù)的發(fā)展,