中醫(yī)可以治乳糜胸嗎

乳糜血是日常生活很多人都聽過的一個(gè)詞，它的意思是帶有人體脂肪的血液。乳糜血是不健康的血液，它因?yàn)檠簝?nèi)帶有較多的乳糜微粒，在給別人靜脈注射時(shí)很容易造成血管硬化，因而是一種不能夠給人靜脈注射的血液。乳糜血產(chǎn)生的原因是血液中帶有乳糜微粒，那麼，乳糜是啥東西呢?
乳糜(Chyle )是一種由組織液和稱為乳糜微滴的蛋白組成的奶狀血液。它源起于結(jié)腸消化吸收高脂食品時(shí)，并根據(jù)稱為乳糜管的孔狀淋巴血管進(jìn)到淋巴系統(tǒng)。乳糜根據(jù)淋巴系統(tǒng)遷移，最后匯到胸導(dǎo)管-一個(gè)坐落于軀體左邊的大淋巴血管。這類液體與稱為乳糜瘺(組織液漏水出淋巴血管)的病癥聯(lián)絡(luò)在一起。
組織液的組成與血液相近，而且是乳糜的關(guān)鍵構(gòu)成部分。該液體剛開始于呼吸系統(tǒng)，隨后撤出血管，并變?yōu)轶w細(xì)胞間液。體細(xì)胞間液給人體體細(xì)胞傳送雄性荷爾蒙和co2等關(guān)鍵物質(zhì)，它還清理體細(xì)胞并消除異物。這類液體的關(guān)鍵一部分以后會(huì)重回呼吸系統(tǒng)，但約有10%進(jìn)到淋巴血管，并變?yōu)榻M織液。組織液根據(jù)淋巴血管玩遍人體，其關(guān)鍵作用之一是以消化道將人體脂肪傳至其他能夠被新陳代謝或消化吸收的人體組織。
給與這類液體乳狀外型的其他主要成分是脂肪球，及其稱為乳糜微滴的蛋白。乳糜微滴絕大多數(shù)是由凡士林三酸酯組成，它是食用油和動(dòng)物脂肪包括的油酸。大家攝取的人體脂肪中有非常大一部分是凡士林三酸酯，而且包括很多動(dòng)能。在小腸絨毛中，這種人體脂肪與蛋白和碳水化合物化合物混和產(chǎn)生乳糜微滴。人體脂肪以這類方法配套設(shè)施是由于血液檢查和組織液具備排水管道性。
乳糜管專業(yè)用以淋巴結(jié)毛細(xì)血管，從小腸絨毛消化吸收乳糜滴定管并傳送產(chǎn)生的乳糜。在乳糜管往上挪動(dòng)到人體時(shí)，他們拓展成很大的淋巴血管互聯(lián)網(wǎng)。這種血管聚集在胸導(dǎo)管，在這兒排出去內(nèi)容。胸部大管隨后注入左頸部下靜脈，乳糜中的乳糜微滴在這兒進(jìn)到呼吸系統(tǒng)。血液把乳糜微滴遷移到人體的不一樣組織，儲存起來，被基礎(chǔ)代謝并用以動(dòng)能。
摘自《大眾養(yǎng)生網(wǎng)》

什么原因可使人得白血病

前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學(xué)研究表明，放射線、某些化學(xué)品、病毒和遺傳因素等可誘發(fā)白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質(zhì)發(fā)出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導(dǎo)致白血病。這里應(yīng)說明我們到醫(yī)院拍片、透視、放射線劑量非常小不會(huì)引發(fā)白血病。許多化學(xué)物質(zhì)對造血系統(tǒng)有害，有的可誘發(fā)白血病。這里列舉一些比較肯定的化學(xué)物質(zhì)和藥品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發(fā)劑（含苯胺）等等；藥物致病如氯霉素、保泰松等，還有一些治療癌癥的烷化劑可導(dǎo)致白血病。病毒可導(dǎo)發(fā)白血病已被公認(rèn)，如人類T淋巴細(xì)胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發(fā)白血病，人們感染了這種病毒，不會(huì)立刻發(fā)生白血病，只有當(dāng)一些危險(xiǎn)因素存在時(shí)才可促發(fā)本病，這些危險(xiǎn)因素是放射線、化學(xué)品和某些藥物，大量病毒的多次接觸，機(jī)體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險(xiǎn)"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關(guān)，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發(fā)病率明顯高于正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細(xì)胞性白血病的發(fā)病非常相關(guān)。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險(xiǎn)性就很大.

慢性粒細(xì)胞性白血病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

1．臨床表現(xiàn)癥狀：起病緩慢，早期可以沒有任何癥狀，最早出現(xiàn)的自覺癥狀往往是乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕等代謝亢進(jìn)表現(xiàn)。脾腫大可引起左季肋部或左上腹沉重不適、食后飽脹的感覺。由于癥狀進(jìn)展緩慢，就醫(yī)時(shí)往往離起病已有數(shù)月之久。較少見的癥狀有背痛或四肢痛，因脾臟梗塞而覺左上腹或左下胸劇痛。晚期當(dāng)血小板減少時(shí)皮膚、齒齦易出血，女性可有月經(jīng)過多。白細(xì)胞過多的病人，有時(shí)可發(fā)現(xiàn)由于白細(xì)胞在血管內(nèi)“阻滯”或栓塞而誘發(fā)的癥狀，如視力模糊、呼吸窘迫以及陰莖異常勃起等。在這些病例中，其白細(xì)胞計(jì)數(shù)常遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于500×109／L。體征，最突出的體征是脾腫大，一般病人初次就診時(shí)常常已達(dá)臍平面以下，堅(jiān)實(shí)、無壓痛，但如有新近發(fā)生的脾梗塞則有明顯的局部壓痛，并可以聽到摩擦音。慢粒有貧血和脾腫大時(shí)，須與肝硬化、血吸蟲病、何杰金氏病相鑒別。肝臟亦常有中度腫大，但不如脾腫大顯著。皮膚及粘膜中度蒼白。淺表淋巴結(jié)多不腫大。胸骨下部常有輕至中度壓痛。晚期可出現(xiàn)皮膚和粘膜瘀點(diǎn)。眼底可出現(xiàn)靜脈充血和白心的疲點(diǎn)。眼眶、頭顱以及乳房和其他軟組織可出現(xiàn)無痛性腫塊(綠色瘤)。

2．實(shí)驗(yàn)室檢查

血象：白細(xì)胞計(jì)數(shù)高在100×109／L以上，血片中大多為中性桿狀核和晚幼粒細(xì)胞，其余為分葉核、中幼粒、早幼粒和少數(shù)原始粒細(xì)胞。嗜酸性及嗜堿性粒細(xì)胞亦增多。早期血紅蛋白及紅細(xì)胞輕度減少，血小板正?；蛟黾樱砥诩t細(xì)胞和血小板減少。在血象方面須與類白血病反應(yīng)相鑒別。

骨髓象：骨髓呈增生明顯至極度活躍，細(xì)胞分類與周圍血相似，骨髓片中，可見到各期粒細(xì)胞，其中以中、晚幼粒為主，原粒細(xì)胞及早幼粒較正常增多，但一般不超過5％～10％，嗜酸和(或)嗜堿性粒細(xì)胞增多，紅細(xì)胞系相對減少，粒：紅約10～50：1，幼紅細(xì)胞和巨核細(xì)胞早期常增多，晚期減少。90％患者成熟的中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶活性明顯降低。

染色體檢查：Ph’染色體見于90％以上慢粒病人。Ph’染色體被認(rèn)為是慢粒多能干細(xì)胞的腫瘤性標(biāo)志，少數(shù)慢粒病人Ph’染色體為陰性，根據(jù)有無Ph’染色體可將慢粒為Ph’陽性和Ph’陰性兩大類，前者預(yù)后優(yōu)于后者。

血液生化：血清維生素B12濃度及維生素B12結(jié)合力顯著增高為本病特點(diǎn)之一，增高的幅度與白細(xì)胞增多程度成正比。增高的原因是大量正常的和.

慢性粒細(xì)胞白血病的分型及臨床表現(xiàn)

慢性白血病在小兒時(shí)期較少，約占兒童白血病的3%～5%，其中主要為慢性粒細(xì)胞白血病（chronic myelogenors leukemia，CML）。

CML在嬰兒時(shí)期的臨床表現(xiàn)與成人CML有顯著差別，故一般將小兒CML分為幼年型和成人型。文獻(xiàn)中亦有分為嬰兒型、家族型、幼兒型、成人型四型者，其中家族型與嬰兒型的表現(xiàn)相似，只是常在近親中發(fā)病。

1．幼年型慢性粒細(xì)胞白血?。╦uvenilechronic mydogenous leukemia，JCML）此型幾乎皆發(fā)生在5歲以下兒童，尤以2歲以下的嬰幼兒多見。男性發(fā)病多于女性。可發(fā)生于家族性神經(jīng)纖維瘤，生殖泌尿系畸形或智力低下的患兒。

起病可急或緩，常以呼吸道癥狀為主訴。多見面部斑丘疹或濕疹樣皮疹，甚至為化膿性皮疹，亦可見皮膚咖啡斑，皮膚癥狀可出現(xiàn)于白血病細(xì)胞浸潤前數(shù)月。淋巴結(jié)腫大，甚至為化膿性。進(jìn)行性肝脾腫大。由于血小板減少而繼發(fā)出血亦非罕見。

JCML起源于多能造血干細(xì)胞，故可造成紅系增生障礙，血小板數(shù)與量異常，以及淋巴細(xì)胞功能異常。與成人型不同，其異常增生主要在粒單系統(tǒng)，體外干細(xì)胞培養(yǎng)主要形成CFU-GM。染色體檢查多為正常，個(gè)別可見-7，+8（8三體）或+21（21三體）。

周圍血象白細(xì)胞增高，血小板減低和中度貧血。白細(xì)胞中度增高，多在100×109/L以下。未成熟粒細(xì)胞和有核紅細(xì)胞可出現(xiàn)在周圍血中，并有單核細(xì)胞增多。白細(xì)胞堿性磷酸酶降低，偶正常。血清和尿中溶菌酶增高。HbF增高。骨髓粒：紅為3～5:1。粒系和單核系增生旺盛，可見紅系增生異常。原始粒細(xì)胞在20%以下。巨核細(xì)胞減少。體外骨髓細(xì)胞培養(yǎng)以單核細(xì)胞為主。

由于JCML常有發(fā)燒、肝脾腫大、中度貧血、白細(xì)胞增多，需與感染所致的類白血病反應(yīng)鑒別。還應(yīng)與傳染性單核細(xì)胞增多癥鑒別。

2．成人型慢性粒細(xì)胞白血?。╝dultchronic myelogenous leukemia，ACML）發(fā)病年齡在5歲以上，以10～14歲較多見，很少見于3歲以下兒童。男女差別不大。由于是多能造血干細(xì)胞的惡性增殖，故粒系、紅系、巨核系等多系受累，急變期可轉(zhuǎn)變?yōu)榱馨图?xì)胞白血病。約85%以上的患兒存在Ph1染色體（即t（9:22））。對Ph1染色體陰性者，用分子生物學(xué)技術(shù)又可分為有bcr重組（phbcr+CML）和無bcr重組（PH-bcr-cml）兩亞型。前者臨床癥狀與PH1染色體陽性者類似，后者臨床癥狀不典型。

發(fā)病緩慢，開始時(shí)癥狀較輕，表現(xiàn)為乏力、體重減輕、骨關(guān)節(jié)疼痛。體征可見巨脾、肝臟腫大、淋巴結(jié)輕度腫大、視神經(jīng)乳頭水腫等。很少有出血癥狀。

周圍血象主要為白細(xì)胞增多，80%在100×109/L以上。血色素在80g/L左右。血小板增多。分類可見粒系增多，包括嗜酸、嗜堿粒細(xì)胞增多。原始粒細(xì)胞增多不明顯，以中、晚幼和成熟粒細(xì)胞為主。白細(xì)胞堿性磷酸酶減低。HbF不增高。血清免疫球蛋白不增高。骨髓增生活躍，以粒系增生為主，原始粒細(xì)胞＜10%，多為中、晚幼粒細(xì)胞及桿狀核細(xì)胞。粒：紅為10～50:1。部分患者可見骨髓纖維化。骨髓巨核細(xì)胞明顯增多，以成熟巨核細(xì)胞為主。血清和尿溶菌酶不增高，但VitB12和VitB12運(yùn)載蛋白增高。骨髓培養(yǎng)集落與叢落皆增多。

慢性淋巴細(xì)胞白血病的臨床表現(xiàn)

典型B細(xì)胞慢淋起病緩慢，早期常無癥狀，可在體檢或血常規(guī)檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)，另一些則因淋巴結(jié)或肝脾腫大而被發(fā)現(xiàn)。

（一）淋巴結(jié)腫大 最常見（占70%），可為全身性，輕至中度腫大，偶可明顯腫大，無壓痛，觸之有橡皮感，與皮膚不粘連，常見于頸部、腋下及腹股溝等處。扁桃體、淚腺、唾液腺累及時(shí)，可產(chǎn)生Mikulicz綜合征。

（二）肝脾腫大 脾腫大常見（40%），輕至中度腫大，晚期可達(dá)盆腔，偶可發(fā)生脾梗死或脾破裂。肝腫大（10%）程度不如脾臟，當(dāng)明顯腫大伴肝功能損害，常提示晚期病例。

（三）其它臟器浸潤表現(xiàn)50%患者有皮膚表現(xiàn)，較慢粒多見，特異性的如結(jié)節(jié)、紅皮病等，也有非特異性如瘙癢癥等。胃及小腸浸潤常見，可見納減、腹脹、消化不良、黑糞、腹瀉等。肺部浸潤主要有彌漫性結(jié)節(jié)、粟粒狀浸潤（40%）及胸腔積液（15%）。胸水常血性，也可因淋巴梗阻發(fā)生乳糜胸水。骨骼病變常見的有脫鈣及骨質(zhì)稀疏（5%），溶骨少見。病理檢查60%以上患者腎臟雙側(cè)性白血病浸潤，但一般病變輕微，約20%患者有蛋白尿及顯微鏡血尿。神經(jīng)系統(tǒng)病變有斑點(diǎn)狀腦浸潤，甚至結(jié)節(jié)性腦瘤形成，也可發(fā)生腦膜、第7對顱神經(jīng)、下丘腦、垂體及周圍神經(jīng)病變，顱內(nèi)壓可增高。

（四）免疫缺陷表現(xiàn) 帶狀或單純皰疹發(fā)生率較高?；颊咭子谢撔愿腥救绶窝椎?。也有伴發(fā)第二種惡性腫瘤，尤以皮膚及結(jié)腸腫瘤。同時(shí)伴發(fā)彌漫性組織細(xì)胞性淋巴瘤者，稱為Richter綜合征，發(fā)生率約3.3%。此外也可伴發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及重癥肌無力等。

T細(xì)胞慢淋的臨床特點(diǎn)是起病迅速、肝脾腫大、淋巴細(xì)胞中度增多，常侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)、性腺及真皮深部，對治療反應(yīng)差，生存時(shí)間短。

性淋巴細(xì)胞性白血病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

（一）、病史及癥狀

⑴ 病史提問：起病緩慢，病人多無明顯癥狀，問診應(yīng)注意是否有低熱、盜汗，易感染表現(xiàn)。

⑵ 臨床癥狀：乏力、消瘦、納差、盜汗、體力減退、發(fā)熱，偶有皮膚瘙癢。

（二）、體檢發(fā)現(xiàn)

全身淋巴結(jié)腫大，質(zhì)中等硬、可移動(dòng)，晚期相互粘連融合；肝脾輕度腫大，晚期脾臟明顯腫大。骨痛不明顯。晚期皮膚可見出血點(diǎn)。

（三）、輔助檢查

1. 血象：正細(xì)胞正色素貧血。白細(xì)胞計(jì)數(shù)>10×109/L，分類：淋巴細(xì)胞>50％，絕對值>5.0×109/L；以成熟淋巴細(xì)胞為主，可見幼稚淋巴細(xì)胞及異型淋巴細(xì)胞。血小板正常或減少。

2. 骨髓象：增生活躍至極度活躍，以成熟淋巴細(xì)胞增生明顯，占40％以上，原、幼稚淋巴細(xì)胞<10％。紅系、粒系相對減少，巨核細(xì)胞正常或減少。

3. 血免疫球蛋白減少；或?yàn)閱沃昝庖咔虻鞍自龈撸酁镮gM型。κ輕鏈或λ輕鏈檢測陽性。

（四）、CLL臨床分期及鑒別診斷

1.分期：Ⅰ期：淋巴細(xì)胞增多，可伴有淋巴結(jié)腫大。

Ⅱ期：Ⅰ期＋肝大或脾大。

Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期＋貧血（血紅蛋白<100g/L）或/和血小板減少（<100×109/L）。

2. 鑒別診斷應(yīng)與結(jié)核性淋巴結(jié)炎、淋巴瘤、傳染性單核細(xì)胞增多癥、毛細(xì)胞白血病、幼淋巴細(xì)胞白血病等鑒別。

白血病治療

一、化療
1946年6月國外第1例化療藥物治療白血病獲得緩解，開辟了白血病治療的新紀(jì)元。70年代后聯(lián)合化療、維持、鞏固治療等策略逐漸完善，近年來隨著新的抗白血病藥物的應(yīng)用，白血病的治療療效有了長足的進(jìn)步，最新研究結(jié)果表明，兒童ALL完全緩解（CR）率已達(dá)85%-95%。5年無病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年無病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60歲以下長期無病存活可達(dá)40%-50%。隨著白血病治療研究的進(jìn)展，療效還在不斷提高。為根治白血病帶來了希望。為達(dá)此目的，必須根據(jù)每個(gè)病人的不同特點(diǎn)，綜合現(xiàn)代化治療手段，充分認(rèn)識到白血病的治療是一個(gè)整體，特別要分析、認(rèn)識每例病人自身的特點(diǎn)，如年齡、性別、白血病類型、血液學(xué)特征、細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)特征、白血病細(xì)胞的細(xì)胞動(dòng)力學(xué)等。在此基礎(chǔ)上為病人設(shè)計(jì)最佳的治療方案，合理利用現(xiàn)代化治療手段，如化療、造血干細(xì)胞移植、生物及基因治療、中西醫(yī)結(jié)合治療等多種手段互相配合、相互協(xié)調(diào)，最大可能的避免各種毒副作用。殺滅白血病細(xì)胞，使病人達(dá)到長期存活乃至治愈的目的。
化療一般分為誘導(dǎo)緩解治療（白血病初治為達(dá)CR所進(jìn)行的化療）；鞏固治療（CR后采用類似誘導(dǎo)治療方案所進(jìn)行的化療）；維持治療（是指用比誘導(dǎo)化療強(qiáng)度更弱，而且骨髓抑制較輕的化療）；強(qiáng)化治療（是指比誘導(dǎo)治療方案更強(qiáng)的方案進(jìn)行的化療）分早期強(qiáng)化和晚期強(qiáng)化。
化療的重要原則是早期、足量、聯(lián)合、個(gè)體化治療?；焺┝亢蛷?qiáng)度的增加是白血病人CR率和長期存活率提高的主要因素之一。當(dāng)白血病人CR時(shí)骨髓形態(tài)學(xué)分類白血病細(xì)胞雖然<5%，但機(jī)體內(nèi)的白血病細(xì)胞總數(shù)仍可高達(dá)106-9，如不盡早進(jìn)行CR后的早期強(qiáng)化，白血病細(xì)胞會(huì)很快增殖、生長、導(dǎo)致復(fù)發(fā)并產(chǎn)生耐藥性，故白血病人應(yīng)盡早進(jìn)行足量有效的CR后治療。
80年代以來白血病的化療多采取聯(lián)合化療、聯(lián)合化療注重細(xì)胞周期和序貫用藥，一般選擇作用于不同細(xì)胞周期，并可相互促進(jìn)、加強(qiáng)殺滅白血病細(xì)胞能力但毒付作用不同或能互相減輕毒副作用及相對選擇性殺滅白血病細(xì)胞的多種藥物聯(lián)合化療。
白血病化療的個(gè)體化原則是白血病治療研究的需要發(fā)展，其原則強(qiáng)調(diào)四個(gè)方面①對不同的白血病類型應(yīng)選擇不同的化療方案，對ALL應(yīng)選擇和AML不同的藥物、劑量、療程。②對具有不同預(yù)后因素的白血病個(gè)體其治療方案應(yīng)有所側(cè)重和不同，如對T-ALL和B-ALL除常規(guī)方案治療外，加用CTX或MTX及Ara-C可明顯改善其CR率和生存期。③病人化療前的健康狀況亦是化療個(gè)體化要考慮的問題。對肝腎心臟功能不全者化療藥物應(yīng)減量。④嚴(yán)密觀察化療中病人的血象骨髓像變化、區(qū)別不同情況及時(shí)增加或減少化療劑量。
白血病化療失敗的原因：化療失敗主要是化療期內(nèi)因感染和出血引起早期死亡，或白血病細(xì)胞耐藥而無效果。一般失敗有以下幾種情況：①白血病細(xì)胞完全耐藥，表現(xiàn)為化療后骨髓增生抑制但白血病細(xì)胞不減少；②白血病細(xì)胞部分耐藥，表現(xiàn)為化療后白血病細(xì)胞部分減少，但不理想而隨之白血病細(xì)胞又再增生；③骨髓增生不良，化療后四周骨髓造血未恢復(fù)；④骨髓增生不良并在四周內(nèi)死亡；⑤化療中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化療后CR但髓外白血病存在。尚有少數(shù)病人，化療后白血病細(xì)胞迅速減少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病細(xì)胞及WBC再度快速倍增，病情迅速惡化，此類病人處理困難、預(yù)后差、缺乏有效治療方法。
二、中西醫(yī)結(jié)合治療
中西醫(yī)結(jié)合治療，能取長補(bǔ)短，中醫(yī)中藥能彌補(bǔ)西醫(yī)化療不分?jǐn)澄乙晃稓⒌牟蛔?，又能解決對化療藥耐藥的問題，同時(shí)一些低增生性白血病，本來白血胞、血小板很低，經(jīng)不住強(qiáng)力的化療藥，可用中醫(yī)中藥來治療，既避免了西藥的毒副作用，又能緩解病情，中西醫(yī)結(jié)合治療有以下形式。
1．單純中醫(yī)中藥治療，適用于低增生性的白血病，不能耐受化療，可用中藥。再是患病之初始終未用化療藥，尚未產(chǎn)生耐藥性者，可用中醫(yī)中藥，中醫(yī)藥治療適于幼稚細(xì)胞不是很高的患者。堅(jiān)持每日服藥，經(jīng)過一段時(shí)間（一般在3-4個(gè)月）可達(dá)到CR。我院治療本病，提出"細(xì)胞逆轉(zhuǎn)法"治療白血病的新方法，"細(xì)胞逆轉(zhuǎn)"雷同于西醫(yī)的誘導(dǎo)分化。其內(nèi)容是以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列藥物組合，有效地控制白血病細(xì)胞的增長，逐漸使之轉(zhuǎn)化分解，同時(shí)殺死部分白血病細(xì)胞，再是通過調(diào)節(jié)人體免疫、提高人體新陳代謝、使毒素排出體外。通過如上對人體整體調(diào)節(jié)和針對性、綜合性作用，達(dá)到治愈白血病的目的。傳統(tǒng)中醫(yī)給我們治療白血病帶來了曙光。我們在此方面將進(jìn)行更深入的研究，尋找更安全有效治療白血病的方法。
2．中西藥結(jié)合，即化療期后配合扶正中藥。以升提白細(xì)胞、血小板、增強(qiáng)人體的免疫機(jī)能及抗感染。止血的功能，在化療緩解期仍可使用中醫(yī)藥，一是促進(jìn)人體的恢復(fù)，二是鞏固化療的效果，延緩下一次化療時(shí)間。
三、生物調(diào)節(jié)劑治療
隨著免疫學(xué)和基因技術(shù)的發(fā)展生物調(diào)節(jié)劑治療已被用于臨床，其中白介素Ⅱ、多種造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF紅細(xì)胞生成素，腫痛壞死因子，干擾素等，經(jīng)臨床驗(yàn)證，白介素Ⅱ，LAK細(xì)胞等對白血病有一定療效，G-CSF、GM-CSF等用于化療后骨髓抑制病人，可明顯縮短骨髓和血象的抑制，加速緩解并減少并發(fā)癥的發(fā)生。
四、基因治療
基因治療就是向靶細(xì)胞（組織）導(dǎo)入外源基因，以糾正補(bǔ)償或抑制某些異?；蛉毕莼颍瑥亩_(dá)到治療目的。其治療方式可分成四類：①基因補(bǔ)償：把有正常功能基因轉(zhuǎn)入靶細(xì)胞以補(bǔ)償缺失或失活。②基因糾正：消除原藥異常基因，以外源基因取代之。③基因代償：外源正?；虮磉_(dá)水平超過原藥的異常基因表達(dá)水平。④反義技術(shù)：用人工合成或生物體合成的特定互補(bǔ)的DNA或RNA片段或其化學(xué)修飾產(chǎn)物抑制或封閉異常或缺失的基因表達(dá)。
基因治療白血病作為一個(gè)新的方法正逐步從理論研究向臨床試驗(yàn)過渡，在美國已通過Ⅱ期臨床試驗(yàn)階段，目前基因治療主要是應(yīng)用反義寡核基酸封閉原癌基因的研究。反義技術(shù)因不需改變基因結(jié)構(gòu)能對目的基本及其產(chǎn)物進(jìn)行治療。故是基因治療方法中最簡單明了的手段。CML是目前應(yīng)用反義核酸技術(shù)研究最多的白血病，通過現(xiàn)有技術(shù)的改進(jìn)，使用遞轉(zhuǎn)殺病毒公導(dǎo)包括BCR/ABL融合基因在內(nèi)的多種反義DNA/RNA和輔助基因系統(tǒng)，有望不久CML基因治療取得突破。
五、骨髓移植（BMT）
1．異基因骨髓移植（Allo-BMT），是對病人進(jìn)行超大劑量放療，化療預(yù)處理后，將健康骨髓中的造血干細(xì)胞植入病人體內(nèi)，使其造血及免疫功能獲得重建的治療方法。
采用骨髓治療疾病始于1891年Brown-Sequard給病人口服骨髓治療貧血，1939年Osgood首次靜脈輸注骨髓，1951年Lorenz等首次成功進(jìn)行了骨髓移植試驗(yàn)，20世紀(jì)70年代來內(nèi)HLA組織配型技術(shù)的發(fā)展，移植免疫學(xué)等基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究的深入，使BMT的臨床應(yīng)用得到了迅速發(fā)展，世界各地相繼建立了一批BTM中心。我國的BMT也有了長足的進(jìn)步，近幾年來我國異基因BMT病例已達(dá)300多例，療效也基本達(dá)到了國際同等水平。
Allo-BMT治療白血病的長期無病生存率達(dá)約在50%左右。據(jù)1993年國際BMT登記處統(tǒng)計(jì)結(jié)果，BMT治療白血病五年生存率為：急淋（ALL）第一次完全緩解期（CR1）為50%左右，ALL第二次完全緩解期（CR2）或第二次以上完全緩解期為32左右，ALL復(fù)發(fā)其為18%左右，急性髓性白血病（AML）CR1為52%左右。CR2或>CR2為35%左右，慢性髓性白血病（CML）慢性期為45%左右，加速期為36%左右，急變期6%左右，可見白血病人化療CR后應(yīng)盡早進(jìn)行BMT治療。
BMT治療風(fēng)險(xiǎn)在哪里，主要有兩點(diǎn)：一是BMT中存在許多移植相關(guān)并發(fā)癥，二是BMT后仍有白血病復(fù)發(fā)問題：主要的移植相關(guān)并發(fā)癥有：肝靜脈閉塞病，其發(fā)病率為25%，死亡率為80%，移植物抗宿主病，發(fā)病率10%-80%。BMT后白血病復(fù)發(fā)率大約為15%-30%。
Allo-BMT的步驟：
1）選擇HLA（人類白細(xì)胞抗原）完全相合的供者，選擇順序是同胞間HLA基因型相合，其次是HLA表型相合的家庭成員，再次則是一個(gè)HLA位點(diǎn)不合的家庭成員或HLA表型相合的無關(guān)供者，最后是選擇一個(gè)HLA位點(diǎn)不合的無關(guān)供者或家庭成員中二個(gè)或三個(gè)HLA位點(diǎn)不相合者。
2）受者的準(zhǔn)備，應(yīng)核實(shí)和確定白血病的診斷和分型，一般年齡應(yīng)限制在45-50歲以下，重要臟器的功能基本正常，要清除體內(nèi)多種感染灶，進(jìn)行全面體驗(yàn)和必要的化驗(yàn)，輔助檢查一般十幾項(xiàng)。受者提前一周住進(jìn)無菌層流病房。
3）進(jìn)行組織相容性抗原與基因配型。
4）BMT預(yù)處理應(yīng)達(dá)到三個(gè)月的，一是摧毀受者體內(nèi)原有的造血細(xì)胞，給植入的造血干細(xì)胞準(zhǔn)備植入生長的空間。二是抑制受者體內(nèi)的免疫細(xì)胞和功能，利于骨髓的植活。三是大量清除和殺滅受者體內(nèi)的白血病細(xì)胞。
5）骨髓的采集、處理和輸注：在輸注骨髓的當(dāng)天在手術(shù)室內(nèi)無菌條件下采集供者骨髓，經(jīng)過過濾后盡快經(jīng)靜脈輸注給受者，避免造血干細(xì)胞損失。對ABO血型不合者的骨髓要進(jìn)行處理后才能輸注。
6）BMT過程中經(jīng)常必需的營養(yǎng)和支持治療。
7）早期防治BMT并發(fā)癥，排除消化道毒性反應(yīng)，控制多種感染，出血及其他主要并發(fā)癥。
8）防治BMT晚期并發(fā)癥，如慢性移植物抗宿主病等。
9）BMT造血重建和植入證據(jù)，BMT后病人要經(jīng)歷原有的造血系統(tǒng)衰竭和新植入骨髓的造血重建的過程，BMT后網(wǎng)織紅細(xì)胞的逐漸增高被視為骨髓植入的一個(gè)較早出現(xiàn)的指標(biāo)。外周血象恢復(fù)正常，一般需3-6個(gè)月。另外紅細(xì)胞抗原、白細(xì)胞抗原的檢測細(xì)胞遺傳學(xué)的分析等可直接證明BMT植入是否成功。
10）BMT后白血病的復(fù)發(fā)，一般的說年齡大者復(fù)發(fā)率高，非第一次完全緩解和CML非慢性期者復(fù)發(fā)率高，BMT預(yù)處理中TBI（全身照射）劑量偏小者復(fù)發(fā)率高，其復(fù)發(fā)大多數(shù)為（95%）受者型復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)原因主要是BMT時(shí)白血病細(xì)胞清除不徹底，即體內(nèi)殘留的白血病細(xì)胞較多和BMT后移植物抗白血病作用不強(qiáng)有關(guān)。
2．自體干細(xì)胞移植和臍血造血干細(xì)胞移植
所謂"自體干細(xì)胞移植"是指在大劑量放化療前采集自體造血干細(xì)胞，使之免受大劑量放化療之損傷，并在大劑量放化療后回輸，自體造血干細(xì)胞可來源于骨髓，亦可采集于患者外周血。自體干細(xì)胞移植由于無移植物抗宿主病等合并癥，可用于年齡較大的患者。其步驟是將造血干細(xì)胞采集后，在零上和零下溫度保存，然后解凍回輸，移植前首先需要進(jìn)行自體干細(xì)胞的純化和殘留白細(xì)胞的凈化。對患者進(jìn)行必要的檢查和放化療預(yù)處理，移植后要予控制感染、出血等支持治療，自體干細(xì)胞移植效果優(yōu)于常規(guī)化療，有報(bào)告認(rèn)為是急性白血病CR后有效的鞏固治療措施之一，其缺點(diǎn)是復(fù)發(fā)率高，對于其存活時(shí)間及原因尚無統(tǒng)一說法。

慢性淋巴細(xì)胞白血病的治療

良性型（A期）淋巴細(xì)胞輕度增多，病情穩(wěn)定，一般不需化療，以定期觀察、對癥治療為主。對進(jìn)展型（B至C期）患者癥狀明顯，淋巴結(jié)和脾逐漸腫大者，則應(yīng)予積極化療。

（一）化學(xué)治療

1.單一化療 ①苯丁酸氮芥為首選藥物，效果最好，緩解率50～98%，成人一般劑量為0.08～0.1mg/kg·d，當(dāng)血象低于正常值時(shí)應(yīng)停用。須維持治療者，劑量宜調(diào)節(jié)在0.04～0.08mg/（kg·d），直至緩解。文獻(xiàn)也主張應(yīng)用間歇大劑量苯丁酸氮芥0.4～0.8mg/（kg·d），連服4天，間歇4～6周，作為誘導(dǎo)緩解，可能較小劑量為佳，但應(yīng)警惕骨髓毒性反應(yīng)。②環(huán)磷酰胺與苯丁酸氮芥療效相仿，常用于苯丙酸氮芥不敏感，病情較重，幼淋巴細(xì)胞較多或血小板減少者。常用劑量1～3mg/（kg·d），口服或20mg/kg，靜注，每2～3周一次。③氟噠拉濱單磷酸鹽（fludarabinemonophosphate），作用機(jī)制與干擾腺甙核甙酸代謝有關(guān)，對進(jìn)展型慢淋半數(shù)有效，可按25～30mg/（m2·d），5天，靜滴，每間歇4周重復(fù)療程。④2-氯脫氧腺苷（2-chlorooxyadenosine），按0.05～0.2mg/kg·d×7，持續(xù)靜滴，有效率55%。⑤脫氧肋間型霉素（Deoxycoformycin）25%患者有效，對B-慢淋，4mg/m2每周或每2周靜注；對頑固性T-慢淋可5～19mg/（m2·d），3～5天，靜注。

并發(fā)自身免疫性溶血性貧血或血小板減少性紫癜及對烷化劑有抗藥性者為應(yīng)用潑尼松的指征，能特異性溶解慢淋淋巴細(xì)胞，常用劑量為20～60mg/d，見效后可用間歇維持，每周服2日，40～60mg/d，一般不主張長期應(yīng)用。也有主張應(yīng)用短程（5天）潑尼松較多量（80mg/d）方案，作為與苯丁酸氮芥的聯(lián)合治療。

2.聯(lián)合化療 可試采用多發(fā)性骨髓瘤M2方案，完全緩解為15%。Liepmen（1978）等應(yīng)用抗淋巴瘤的cop治療36例慢淋，完全緩解16例，中數(shù)生存期超過2年；CHOP方案治療C期慢淋患者，有效率也可達(dá)50～70%，劑量方法參見有關(guān)疾病。

（二）放射治療 有明顯淋巴結(jié)腫大（包括縱隔或巨脾者）可考慮采用局部照射，以緩解壓迫癥狀。Sparr等（1974）應(yīng)用胸腺照射治療22例，完全緩解11例，部分緩解7例。Heilmann（1978）應(yīng)用體外血細(xì)胞照射治療12例，見B淋巴細(xì)胞數(shù)明顯降低，而T淋巴細(xì)胞無改變，但需要特殊設(shè)備。放射性32P僅對化療無效者考慮采用，劑量應(yīng)小于其他類型白血病，每次1～2mci（3.7×107～7.4×107Bq），每周1～2次。

（三）其他治療 有低γ球蛋白血癥而反復(fù)感染者可定期靜注丙種球蛋白。經(jīng)腎上腺糖皮質(zhì)激素或脾區(qū)放射治療無效時(shí)，可考慮脾切除術(shù)。淋巴細(xì)胞明顯積聚增多者，采用淋巴細(xì)胞分離可能也有幫助。

急性淋巴細(xì)胞白血病的治療

(2002-04-30 16:51:59)

近20年來，由于新的抗白血病藥物不斷出現(xiàn)，新的化療方案和治療方法不斷改進(jìn)，ALL的預(yù)后明顯改善。現(xiàn)代的治療已不是單純獲得緩解，而是爭取長期存活，最終達(dá)到治愈，并高質(zhì)量生活。

1．聯(lián)合化療 是白血病治療的核心，并貫徹治療的始終。其目的是盡量殺滅白血病細(xì)胞，清除體內(nèi)的微量殘留白血病細(xì)胞，防止耐藥的形成，恢復(fù)骨髓造血功能，盡快達(dá)到完全緩解，盡量少損傷正常組織，減少治療晚期的后遺癥。

白血病的緩解標(biāo)準(zhǔn)是：

（1）完全緩解（CR）①臨床無貧血、出血、感染及白血病細(xì)胞浸潤表現(xiàn)；②血象血紅蛋白＞90g/L，白細(xì)胞正常或減低，分類無幼稚細(xì)胞，血小板＞100×109/L；③骨髓象原始細(xì)胞加早幼階段細(xì)胞（或幼稚細(xì)胞）＜5％，紅細(xì)胞系統(tǒng)及巨核細(xì)胞系統(tǒng)正常。

（2）部分緩解 臨床、血象及骨髓象3項(xiàng)中有1或2項(xiàng)未達(dá)到完全緩解標(biāo)準(zhǔn)，骨髓象中原始細(xì)胞加早幼細(xì)胞＜20％。

（3）未緩解 臨床、血象及骨髓象三項(xiàng)均未達(dá)到完全緩解標(biāo)準(zhǔn)，骨髓象中原始細(xì)胞加早幼細(xì)胞＞20％，其中包括無效者。

常用抗白血病化療藥物 有關(guān)藥物的介紹詳見腫瘤篇概述。這類藥物在白血病治療時(shí)的用法、劑量、適應(yīng)證及其副作用，參閱腫瘤篇常用抗癌藥物簡表（表33-2）。

設(shè)計(jì)化療方案時(shí)，應(yīng)考慮周期特異性與周期非特異性藥物聯(lián)合應(yīng)用，選擇周期特異性藥物時(shí)，應(yīng)選用不同時(shí)相的藥物配伍。

你好；關(guān)于胸膜炎，有幾種：
1、最常見的是結(jié)核性胸膜炎，特點(diǎn)是胸水多，除了抗結(jié)核治療，還得抽出胸水才能好的快?？偗煶梯^長，需要半年以上。大多數(shù)能得到治愈。
2、細(xì)菌性胸膜炎，主要是化膿性胸膜炎，較少見，需要大劑量的抗生素以及胸腔引流治療。療程較結(jié)核性短，但體質(zhì)很關(guān)鍵，年老體弱者易遷延不愈。
掉頭發(fā)與服用的藥物副作用有關(guān)，這倒不是主要的，關(guān)鍵是病控制了，藥減量后就會(huì)好的。
希望我的回答對你有所幫助。祝你奶奶早日康復(fù)！