肌炎炎癥性肌病怎么查

一、要進行早期診斷、早期規(guī)范的治療，同時要與其他疾病相鑒別，比如肌營養(yǎng)不良、甲狀腺功能障礙、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。
二、治療方面，要盡早的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素以及免疫抑制劑，首選的是糖皮質(zhì)激素，如激素效果不理想，及時的應(yīng)用免疫抑制劑，病情嚴重，靜脈滴注丙種球蛋白或者血漿置換，合并惡性腫瘤的需要切除腫瘤。
三、如果是單純的多發(fā)性肌炎，沒有合并惡性腫瘤，沒有合并其他的系統(tǒng)免疫疾病，一般預(yù)后比較好。如果合并有其他的疾病，預(yù)后比較差。
四、最大的風險在于有可能會影響到呼吸肌，呼吸肌一旦受累，患者會有呼吸困難，嚴重的可能會導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸衰竭危及生命。

1.常規(guī)化驗
可見白細胞數(shù)正常或降低，2/3可有血沉增快。血IgG,IgA,IgM、免疫復(fù)合物以及a2和Y球蛋白可增高。補體C3，C4可減少。
2.尿肌酸測定
在肌酶譜尚未增高之前，尿肌酸排量即可增加，但這種改變在各種肌肉病變中均可出現(xiàn)，對本病無特異性。
3.肌紅蛋白的測定
肌紅蛋白只存在于心肌和橫紋肌中。大部分肌炎患者均有血清肌紅蛋白升高，且其波動與病情平行，有時其改變出現(xiàn)在CK改變之前，但特異性較差。
4.自身抗體檢查
大部分患者的血清中可檢出自身抗體，這些抗體可分為：①只在炎性肌病中出現(xiàn)的肌炎特異性自身抗體(myositis-specificautoantibodies)；②常出現(xiàn)在炎性肌病中但對肌炎無特異性的自身抗體；③在肌炎和其他疾病重疊的綜合征中出現(xiàn)的自身抗體。如伴發(fā)SLE者可檢出抗rRNP及抗Sm抗體，伴發(fā)系統(tǒng)性硬化癥者可檢出抗Scl-70抗體，伴發(fā)干燥綜合征者可檢出抗SSA和抗SSB抗體。此外還可檢出抗肌紅蛋白抗體、類風濕因子、抗肌球蛋白抗體、抗肌鈣蛋白、原肌球蛋白抗體等非特異性抗體。
5.肌酶譜檢查
在疾病過程中，血清中肌肉來源的酶可增高，其敏感性由高到低依次為肌酸激酶(CK)、醛縮酶(ALD)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)等。
碳酸酐酶U1是惟一存在于骨骼肌中的同工酶，在多發(fā)性肌炎及其他骨骼肌病變中均增高，對肌肉病變的診斷較有價值。
6.肌電圖檢查
肌電圖檢查是以針電極插人到骨骼肌，在細胞外記錄、放大、并通過示波器顯示肌纖維的電活動。典型的改變包括三聯(lián)征：①插入電位活動增強、纖顫電位和正銳波；②自發(fā)奇異高頻放電；③低波幅、短時限，多相運動單位電位。
7.組織病理檢查　　最好選擇股四頭肌、三角肌等近端肌肉。
（1）肌炎的主要病理變化是肌細胞受損、壞死和炎癥，以及由此而繼發(fā)的肌細胞萎縮、再生、肥大，肌肉組織被纖維化和脂肪所代替。90%的肌炎患者可有肌活檢異常，表現(xiàn)為肌纖維受損，甚至壞死，同時有不同程度的再生現(xiàn)象，肌纖維粗細不一。
（2）皮膚病理改變通常無顯著特異性，主要表現(xiàn)有：表皮輕度棘層增厚或萎縮，基底細胞液化變性。真皮淺層水腫，散在或灶狀淋巴細胞(大部分為CD4+T細胞)、漿細胞和組織細胞浸潤。真表皮交界部和真皮淺層血管周圍有PAS染色陽性的纖維蛋白樣物質(zhì)沉著，真皮有時可見灶狀粘蛋白堆積，阿新藍染色陽性。皮下脂肪在早期表現(xiàn)為灶性脂膜炎，伴脂肪細胞黏液樣變性，晚期則為廣泛的鈣化。Gottron病變的病理特征是在上述病理變化的基礎(chǔ)上伴有角化過度，棘層增厚。