心包炎的癥狀

2023-05-04 16:16:34

亞急性心包炎為心包臟層和壁層的急性炎癥性疾病。能夠獨(dú)立存有，也可以是某類全身疾病及心包的主要表現(xiàn)。病毒造成的亞急性心包炎超過(guò)感染癥狀發(fā)生10~12天之后有胸口痛等病癥。胸骨后、心前區(qū)疼痛為亞急性心包炎的特征病癥，多見(jiàn)于發(fā)炎轉(zhuǎn)變的纖維蛋白原外滲期。一般亞急性心包炎的病人會(huì)有胸骨后、心前區(qū)疼痛，痛疼有時(shí)候放射性至頭頸、左肩膀、左上臂。當(dāng)干咳，深吸氣時(shí)胸口痛可加重。如心包內(nèi)積水增加，可導(dǎo)致呼吸不暢

如壓制支氣管、食道可造成干咳嗽，喉嚨沙啞，吞咽障礙。有些病人還可以發(fā)生全身水腫，肝腫大，腹腔積水。較重的一種類別為心血管壓塞，主要是因?yàn)槎虝r(shí)間產(chǎn)生很多心包積水造成心血管亞急性壓塞，可導(dǎo)致亞急性循環(huán)系統(tǒng)衰退和心搏驟停而至死。發(fā)生奇脈，吸氣時(shí)脈率變?nèi)趸蛳?，呼氣時(shí)脈率恢復(fù)過(guò)來(lái)。心排血量降低，收宿壓降低使脈壓縮小。胸骨左緣3～4肋間可觸到心包磨擦感，聽(tīng)見(jiàn)心包擦音。

平臥觸診心底端擴(kuò)寬。很多心包積水時(shí)左肩胛角下觸診呈濁音，可聽(tīng)見(jiàn)支氣管炎濕啰音，稱為Ewarf征。心音漫長(zhǎng)。亞急性心包封堵時(shí)可產(chǎn)生心搏驟停。亞急性心包炎是心包臟層和壁層的急性炎癥，大部分產(chǎn)生于全身上下性疾病，臨床上以結(jié)核性，非特異性，類風(fēng)濕性，生膿性比較多見(jiàn)。此外心梗性，糖尿病性和腫瘤性也可以見(jiàn)。傳染性心包炎：包含病毒性感染、細(xì)菌性感染、病菌感染、結(jié)核病造成等。在其中亞急性心包炎最常見(jiàn)的病由于病毒性感染

非傳染性心包炎：包含急性心梗、糖尿病、惡性腫瘤、粘液囊腺瘤、碳水化合物提高、乳糜性、創(chuàng)傷、主動(dòng)脈夾層、放射性物質(zhì)、亞急性難治性、結(jié)節(jié)病等病癥或原因引起的心包非感染發(fā)炎；是胸口痛或者呼吸不暢的情況。是心血管體檢，望診有心尖搏動(dòng)變?nèi)趸蛳?，觸診心影向兩邊擴(kuò)張，心漫長(zhǎng)變?nèi)酰徊糠帜軌蚵?tīng)見(jiàn)心包擦音，有靜脈血管下肢浮腫，乃至肝腫大、肝腹水、氣脈等癥的臨床癥狀

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目錄1拼音2急性心包炎 2.1特發(fā)性心包炎2.2感染性心包炎2.3化膿性心包炎2.4膠原病性心包炎2.5尿毒癥性心包炎 3慢性心包炎 3.1慢性非縮窄性心包炎3.2慢性縮窄性心包炎1拼音

xīn bāo yán

心包炎（pericarditis）可由病原微生物經(jīng)血道感染或其毒性代謝產(chǎn)物的作用而引起，心肌壞死亦可波及心外膜引起炎癥反應(yīng)；此外，心包炎亦可因外傷而發(fā)生。一般而言，心包炎并非獨(dú)立性疾病，而大多是一種伴發(fā)疾病。

2急性心包炎

急性心包炎（acute　pericarditis）大多為滲出性炎癥，常形成心包積液，其性質(zhì)依引起心包炎的原因而有所不同。在一定程度上，根據(jù)滲出物的性質(zhì)可對(duì)其基本疾病作出判斷。

2.1特發(fā)性心包炎

特發(fā)性心包炎（idiopathic pericarditis）為最常見(jiàn)的心包炎類型，其發(fā)病率約占所有心包炎的1/3。其病因尚未明了，可能由病毒、變態(tài)反應(yīng)或毒素引起。臨床上，急性發(fā)病，有發(fā)熱、胸骨后疼痛，聽(tīng)診可聞心包摩擦音，并有典型的心電圖改變。

病變

此型心包炎是一種纖維素性心包炎，依病變的嚴(yán)重程度可形成漿液纖維素性或纖維素性出血性滲出物。鏡下，心外膜充血，可見(jiàn)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。1/3病例可復(fù)發(fā)，可導(dǎo)致心包愈著，形成縮窄性心包炎。

2.2感染性心包炎

（1）病毒性心包炎：多數(shù)病毒性心肌炎（尤其柯薩奇病毒引起的心肌炎）除心肌病變外，往往引起心包炎癥，其病變與特發(fā)性心包炎頗為相似，并常發(fā)生鈣化，形成鈣化性縮窄性心包炎。

（2）結(jié)核性心包炎：結(jié)核性心包炎（tuberculous pericarditis）多見(jiàn)于青年男性，約占所有心包炎的7％。發(fā)病潛隱，低熱，血沉加速而無(wú)白細(xì)胞增多。

結(jié)核性心包炎大多經(jīng)血道感染，或由肺門淋巴結(jié)結(jié)核蔓延而來(lái)，經(jīng)淋巴道感染者少見(jiàn)。

病變

此型心包炎多形成漿液性、出血性心包積液，由于慢性炎癥使心包組織疏松，積液有時(shí)可達(dá)1L以上。有的病例可有多量纖維素滲出，心包表面充血、混濁，擦去纖維素，可見(jiàn)大小不等的結(jié)核結(jié)節(jié)。鏡下，心外膜及心包壁層均可檢出結(jié)核結(jié)節(jié)。心肌大多早期被累及。積液可全部或部分被吸收，心包兩層互相粘連，可完全愈著。自采用抗結(jié)核化療以來(lái)，心包鈣化已極少見(jiàn)到，而在過(guò)去則是典型的變化。

2.3化膿性心包炎

由于對(duì)細(xì)菌感染性疾病早期用抗生素治療，化膿性心包炎（purulent pericarditis）的發(fā)病率已明顯降低，僅約占所有心包炎的0.5％，大多見(jiàn)于敗血癥或膿毒血癥。

此型心包炎多由化膿菌，如鏈球菌、葡萄球菌及肺炎球菌引起，但有時(shí)真菌亦可引起本病。

病變

多為纖維素性化膿性炎癥，常導(dǎo)致心包積膿，可波及心肌。肉眼可見(jiàn)整個(gè)心外膜表面被一層厚的纖維素性膿性滲出物覆蓋。

2.4膠原病性心包炎

（1）風(fēng)濕性心包炎：風(fēng)濕熱常侵犯心臟，而心外膜幾乎總被累及，發(fā)生風(fēng)濕性心包炎，但臨床上僅約15％的病例被確診。病理變化早期多表現(xiàn)為漿液纖維素性心包炎，晚期心包兩層可瘢痕化而互相愈著（詳見(jiàn)風(fēng)濕?。?。

（2）狼瘡性心包炎：系統(tǒng)性紅斑狼瘡時(shí)，心包最常被累及，將近50％病例發(fā)生狼瘡性心包炎（lupus pericarditis）。最常表現(xiàn)為纖維性心包炎（fibrous pericarditis），亦可為纖維素性或漿液纖維素性心包炎，后兩者特別多見(jiàn)于伴有狼瘡性腎炎和尿毒癥的患者。此種心包炎可出現(xiàn)或不出現(xiàn)癥狀。鏡下，可見(jiàn)心外膜結(jié)締組織纖維素樣壞死，伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和肉芽組織形成，偶見(jiàn)蘇木素小體。此類患者常伴有狼瘡性心內(nèi)膜炎。

2.5尿毒癥性心包炎

約5％急性和30％慢性腎功能衰竭患者并發(fā)尿毒癥性心包炎（uremic pericarditis），患者的血液殘余氮值常超過(guò)85.68mmol/L。

從發(fā)病機(jī)制分析，本病是排泄性心包炎。當(dāng)腎功能衰竭時(shí)，機(jī)體內(nèi)的“尿毒癥毒素”（何種毒素尚未定論，可能是尿素、胍、多胺等）大量蓄積，于是心包、胃粘膜及肺的毛細(xì)血管床均參與排毒過(guò)程，結(jié)果導(dǎo)致這些器官的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損。

病變

此型心包炎為纖維素性炎癥。急性期，肉眼觀，可見(jiàn)心包表面有很細(xì)的纖維素沉積，繼而聚集成絨毛狀。鏡下，心包組織內(nèi)可見(jiàn)稀疏的中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。約5天后，富含毛細(xì)血管的肉芽組織從心外膜及心包壁層長(zhǎng)入纖維素性滲出物內(nèi)。尿毒癥若得到及時(shí)治療，則心包炎可完全恢復(fù)，否則可形成瘢痕，心包兩層互相愈著。

3慢性心包炎

臨床上，慢性心包炎（chronic　pericarditis）指持續(xù)3個(gè)月以上的心包炎癥，多由急性心包炎轉(zhuǎn)變而來(lái)；此型心包炎又可分為兩型：

3.1慢性非縮窄性心包炎

引起慢性非縮窄性心包炎（chronic nonconstrictive　pericarditis）的原因有：結(jié)核病、尿毒癥及膠原病；真菌亦可引起。此型心包炎多由急性心包炎演變而來(lái)，主要表現(xiàn)為持續(xù)性心包積液，較少發(fā)生心包愈著。由于炎癥及瘢痕形成過(guò)程破壞了心包的吸收能力，而且富含蛋白質(zhì)的滲出液由于其滲透壓升高而使積液產(chǎn)生增多。然而，由于積液生成緩慢，心包壁能逐漸適應(yīng)，不致妨礙心臟活動(dòng)，因此，臨床癥狀不太明顯。

3.2慢性縮窄性心包炎

慢性縮窄性心包炎（chronic constrictive　pericarditis）的特點(diǎn)是由于滲出物機(jī)化和瘢痕形成（有時(shí)還伴有鈣化）而導(dǎo)致心包壓力持續(xù)性升高，妨礙心臟的舒張期充盈。此型心包炎多見(jiàn)于男性，年齡21～40歲。半數(shù)病例原因不明，臨床上，大多無(wú)急性期表現(xiàn)。在已知原因的病例中，多為結(jié)核性心包炎，其它感染性或外傷性心包炎較少見(jiàn)。

病變

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目錄1拼音2英文參考3概述4疾病名稱5英文名稱6疾病分類7ICD號(hào)8急性心包炎的流行病學(xué)資料9急性心包炎的病因10急性心包炎的發(fā)病機(jī)制 10.1病理解剖10.2病理生理 11急性心包炎的臨床表現(xiàn) 11.1癥狀 11.1.1胸痛11.1.2呼吸困難11.1.3全身癥狀 11.2體征 11.2.1心包摩擦音11.2.2心包積液 11.2.2.1心臟體征11.2.2.2左肺受壓迫征象11.2.2.3心臟壓塞征象 12急性心包炎的并發(fā)癥 12.1心臟壓塞12.2心源性肝硬化12.3心律失常12.4心肌缺血 13急性心包炎的診斷 13.1纖維蛋白性心包炎 13.1.1癥狀13.1.2體征13.1.3輔助檢查 13.2滲出性心包炎 13.2.1癥狀、體征13.2.2輔助檢查 13.3實(shí)驗(yàn)室檢查13.4輔助檢查 13.4.1心電圖（ECG）檢查13.4.2超聲心動(dòng)圖檢查13.4.3X線檢查13.4.4放射性核素檢查13.4.5磁共振顯像13.4.6心包穿刺13.4.7纖維心包鏡檢查14需要與急性心包炎鑒別的疾病 14.1早期復(fù)極綜合征14.2急性心肌缺血 15急性心包炎的治療 15.1治療原則15.2藥物治療 15.2.1結(jié)核性心包炎所致心包積液 15.2.1.1抗結(jié)核治療15.2.1.2早期應(yīng)用足量激素 15.2.2化膿性心包炎所致的心包積液15.2.3對(duì)癥治療 15.3解除心包壓塞15.4轉(zhuǎn)診 16預(yù)后17急性心包炎的預(yù)防18相關(guān)藥品19參考資料附：1急性心包炎相關(guān)藥物2治療急性心包炎的中成藥 1拼音

jí xìng xīn bāo yán

2英文參考

acute pericarditis [國(guó)家基本藥物臨床應(yīng)用指南：2012年版.化學(xué)藥品和生物制品]

3概述

急性心包炎（acute pericarditis）為心包臟層和壁層的急性炎癥[1]。臨床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列異常心電圖變化。根據(jù)病理變化，急性心包炎可分為纖維蛋白性和滲出性兩種[1]。

急性心包炎的臨床表現(xiàn)具有隱襲性，極易漏診。急性心包炎的病因較多，可來(lái)自心包本身疾病，也可為全身性疾病的一部分，臨床上以結(jié)核性、非特異性、腫瘤性者為多見(jiàn)，全身性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、尿毒癥等病變易累及心包引起心包炎。以往常見(jiàn)的病因是風(fēng)濕熱、結(jié)核及細(xì)菌性，近年來(lái)，病毒感染、腫瘤、尿毒癥性及心肌梗死后心包炎明顯增多[1]。

胸痛是急性心包炎最主要的主訴，心包滲液時(shí)最突出的癥狀為呼吸困難，此外可伴有潛在的全身疾病如結(jié)核、腫瘤、尿毒癥所致的咳嗽、咳痰、貧血、體重下降等癥狀。治療包括對(duì)原發(fā)疾病的病因治療、解除心臟壓塞和對(duì)癥治療。急性心包炎患者必須住院觀察、臥床休息，胸痛時(shí)給予鎮(zhèn)靜藥、阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛），必要時(shí)可使用嗎啡類藥物。急性心包炎的自然病程及預(yù)后取決于病因：病毒性心包炎、非特異性心包炎、心肌梗死后或心包切開(kāi)術(shù)后綜合征通常是自限性的，臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查在2～6?周消退；如心包炎并發(fā)于急性心肌梗死、惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、尿毒癥等則預(yù)后嚴(yán)重；化膿性和結(jié)核性心包炎隨著抗生素或抗結(jié)核藥物療法及外科手術(shù)的進(jìn)展，預(yù)后已大為改善，有的得以痊愈，部分患者遺留心肌損害或發(fā)展為縮窄性心包炎。

4疾病名稱

急性心包炎

5英文名稱

acute pericarditis

6疾病分類

心血管內(nèi)科 > 心包炎及心包疾病

7ICD號(hào)

I30.9

8急性心包炎的流行病學(xué)資料

目前急性心包炎的人群發(fā)病率特點(diǎn)的報(bào)道甚少。臨床上能夠診斷的急性心包炎發(fā)病率為0.07%～0.1%，約占心臟疾病住院患者的1.5%～5.9%。由于部分急性心包炎能夠自愈或被原發(fā)疾病的表現(xiàn)所掩蓋，故該數(shù)據(jù)可能低于實(shí)際情況。該病尸檢檢出率為2%～6%，遠(yuǎn)高于臨床上的發(fā)病率。該病男多于女，男女比約為3∶1。

9急性心包炎的病因

綜合國(guó)外的兩個(gè)較大樣本的報(bào)道，急性心包炎的主要病因?yàn)椋杭毙蕴匕l(fā)性（78%～86%）、腫瘤性（6%～7%）、結(jié)核性（4%）、其他感染（3%）、結(jié)締組織病性（0.5%～3%）、其他原因（0.5%～5%）。在發(fā)展中國(guó)家繼發(fā)性心包炎占多數(shù)，以結(jié)核性、化膿性和風(fēng)濕性較為常見(jiàn)。國(guó)內(nèi)一組2999例心包炎的薈萃分析資料表明，前10位的病因及構(gòu)成比分別為：結(jié)核性（34.14%）、腫瘤性（15.44%）、特發(fā)性（10.33%）、尿毒癥性（8.66%）、化膿性（7.27%）、原因不明（6.67%）、結(jié)締組織病性（4.33%）、風(fēng)濕性（3.50%）、甲狀腺功能減退癥（2.5%）、心肌梗死（2.03%）、其他少見(jiàn)病因（4.39%，包括外傷、放射性、化學(xué)性、真菌性及寄生蟲等）。經(jīng)比較該組病例后7年和前8年主要病因變化，結(jié)核性心包炎降低9.20%，腫瘤性心包炎增加8.63%，特發(fā)性心包炎增加2.4%，尿毒癥性心包炎無(wú)顯著變化，化膿性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。該變化與抗生素和化學(xué)治療的進(jìn)展及有關(guān)疾病診療技術(shù)的進(jìn)步有關(guān)。

10急性心包炎的發(fā)病機(jī)制10.1病理解剖

急性心包炎的病理改變,早期表現(xiàn)為心包的臟層和壁層的炎癥反應(yīng)，出現(xiàn)含有纖維蛋白沉積和多核白細(xì)胞聚集組成的黏稠液體，稱為纖維蛋白性或干性心包炎；由于病因的不同或病程的進(jìn)展，滲出物中液體增加，液量可多至2～3L，稱為滲出性或濕性心包炎。心包炎的滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等。

炎癥反應(yīng)常累及心包下表層心肌，少數(shù)嚴(yán)重者可累及深部心肌，稱為心肌心包炎。心包炎愈合后可殘留細(xì)小斑塊或遺留不同程度的粘連；如炎癥累及心包壁層的外表面，可產(chǎn)生心臟與鄰近組織胸膜，縱隔和膈肌的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物，?？赏耆芙馕眨蜉^長(zhǎng)期存在；亦可機(jī)化，為結(jié)締組織所替代形成瘢痕，甚至引起心包鈣化，最終發(fā)展成縮窄性心包炎。

10.2病理生理

急性纖維蛋白性心包炎不影響血流動(dòng)力學(xué)，而心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進(jìn)展緩慢，由于心包過(guò)度伸展，心包腔內(nèi)雖容納1～2L液體而不增加心包內(nèi)壓力,這種不伴有心臟壓塞或心包填塞的心包積液病人可沒(méi)有臨床癥狀。如果滲液的急速或大量蓄積。使心包腔內(nèi)壓力上升，當(dāng)達(dá)到一定程度就限制心臟擴(kuò)張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低。此時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制通過(guò)升高靜脈壓以增加心室的充盈；增加心肌收縮力以提高射血分?jǐn)?shù)；加快心率使心排量增加；升高周圍小動(dòng)脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續(xù)增加，心包腔內(nèi)壓力進(jìn)一步提高達(dá)到右房右室舒張壓水平，其壓差等于零時(shí)，心臟壓塞或心包填塞即可發(fā)生，一旦心包腔內(nèi)壓和右室壓力升至左室舒張壓水平時(shí)，上述代償機(jī)制衰竭而出現(xiàn)明顯心臟壓塞表現(xiàn)，即升高的靜脈壓不能增加心室的充盈，射血分?jǐn)?shù)因而下降；過(guò)速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，而致心排血量下降；小動(dòng)脈收縮達(dá)到極限，動(dòng)脈壓下降至循環(huán)衰竭，而產(chǎn)生心源性休克。

心臟壓塞的發(fā)生，除取決于心包積液的容量、蓄積速度外，還與心包的韌性及心肌功能狀態(tài)等因素有關(guān)，如心包纖維化、增厚或腫瘤浸潤(rùn)等使心包腔不能因滲液的產(chǎn)生和增加而相應(yīng)地伸展，也易發(fā)生心臟壓塞。

11急性心包炎的臨床表現(xiàn)11.1癥狀11.1.1（1）胸痛

胸痛是急性心包炎最主要的主訴，多見(jiàn)于急性非特異性心包炎及感染性心包炎炎癥變化的纖維蛋白滲出階段。疼痛的性質(zhì)和部位是易變的，常位于胸骨后或心前區(qū)，可放射至頸部和背部，呈銳痛，偶可位于上腹部，類似“急腹癥”；或與心肌梗死缺血性疼痛相似，呈鈍痛或壓榨性痛并放射至左上肢；或隨每次心臟跳動(dòng)而發(fā)生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎癥受累兩個(gè)因素引起，也可能與心包腔積液時(shí)心包牽張因素有關(guān)。疼痛多在臥位、咳嗽、深吸氣時(shí)加重，前傾坐位時(shí)減輕。

11.1.2（2）呼吸困難

呼吸困難是心包炎心包滲液時(shí)最突出的癥狀，主要是為避免心包和胸膜疼痛而產(chǎn)生呼吸變淺變速。呼吸困難也可因發(fā)熱、大量心包積液導(dǎo)致心腔壓塞、鄰近支氣管、肺組織受壓而加重，表現(xiàn)為面色蒼白、煩躁不安、胸悶、大汗淋漓等?；颊叱２扇∽唬眢w前傾，這樣，可使心包積液向下、向前移位以減輕其對(duì)心臟及鄰近臟器的壓迫，從而緩解癥狀。

11.1.3（3）全身癥狀

可伴有潛在的全身疾病如結(jié)核、腫瘤、尿毒癥所致的咳嗽、咳痰、貧血、體重下降等癥狀。

11.2體征11.2.1（1）心包摩擦音

心包摩擦音為急性纖維蛋白性心包炎特異性體征，是由于炎癥而變得粗糙的壁層與臟層心包在心臟活動(dòng)時(shí)相互摩擦產(chǎn)生的聲音，似皮革摩擦呈搔刮樣、粗糙的高頻聲音，往往蓋過(guò)心音且有較心音更貼近耳朵的感覺(jué)。心包摩擦音傳統(tǒng)的描述是有與心房收縮、心室收縮和心室舒張?jiān)缙谘撼溆嘁恢碌娜齻€(gè)組成部分。三相心包摩擦音最為常見(jiàn)，約占半數(shù)以上，與心室收縮和舒張有關(guān)的來(lái)回樣二相摩擦音次之，而單相的收縮期心包摩擦音則多在心包炎的發(fā)生期或消退期易被聽(tīng)到。

心包摩擦音的特點(diǎn)是瞬息可變的，通常使用隔膜性胸件在胸骨左緣3～4肋間、胸骨下段和劍突附近易聽(tīng)到。其強(qiáng)度受呼吸和 *** 影響，深吸氣或前傾坐位摩擦音增強(qiáng)?？沙掷m(xù)數(shù)小時(shí)、數(shù)天、數(shù)周不等。當(dāng)心包內(nèi)出現(xiàn)滲液，將兩層心包完全分開(kāi)時(shí)，心包摩擦音消失；如兩層心包有部分粘連，雖有心包積液，有時(shí)仍可聞及摩擦音。心包摩擦音易與胸膜摩擦音或聽(tīng)診器使用過(guò)程中胸件未壓緊皮膚所產(chǎn)生的嘎吱音所混淆；單相心包摩擦音需與三尖瓣或二尖瓣反流性收縮期雜音鑒別。

11.2.2（2）心包積液

癥狀的出現(xiàn)與積液的量和速度有關(guān)，而與積液性質(zhì)無(wú)關(guān)。當(dāng)心包積液達(dá)200～300ml以上或積液迅速積聚時(shí)出現(xiàn)下列體征：

11.2.2.1①心臟體征

心臟搏動(dòng)減弱或消失，心濁音界向兩側(cè)擴(kuò)大，相對(duì)濁音界消失。心音輕而遠(yuǎn)，心率快。少數(shù)人在胸骨左緣3～4肋間可聽(tīng)到舒張?jiān)缙陬~外音（心包叩擊音），此音在第二心音后0.1～0.13s，高調(diào)呈拍擊樣，是由于心室舒張時(shí)受心包積液的限制，血液突然終止形成旋渦和沖擊心室壁產(chǎn)生震動(dòng)所致。

11.2.2.2②左肺受壓迫征象

大量心包積液時(shí)，心臟向左后移位，壓迫左肺，引起左肺下葉不張，在左肩胛下角區(qū)出現(xiàn)肺實(shí)變表現(xiàn)，稱之為Ewart征。

11.2.2.3③心臟壓塞征象

大量心包積液或積液迅速積聚，即使積液僅150～200ml，引起心包內(nèi)壓力超過(guò)20～30mmHg時(shí)即可產(chǎn)生急性心包壓塞征，表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速、心排量下降、發(fā)紺、呼吸困難、收縮壓下降甚至休克。如積液為緩慢積聚過(guò)程，也可產(chǎn)生慢性心臟壓塞征，表現(xiàn)為靜脈壓顯著升高，頸靜脈怒張和吸氣時(shí)頸靜脈擴(kuò)張，稱Kus *** aul征，常伴有肝大、腹水和下肢水腫。由于動(dòng)脈收縮壓降低，舒張壓變化不大而表現(xiàn)脈搏細(xì)弱、脈壓減小，出現(xiàn)奇脈。后者產(chǎn)生的原因主要是胸廓內(nèi)的血流隨呼吸運(yùn)動(dòng)而有明顯改變所致。正常人在吸氣時(shí)胸腔內(nèi)產(chǎn)生負(fù)壓，體靜脈回流增加，胸腔內(nèi)血管容量增多，右心排血量增加，肺靜脈血流及左心室充盈減少，致使動(dòng)脈血壓下降，但下降幅度＜10mmHg，對(duì)外周動(dòng)脈搏動(dòng)無(wú)明顯影響。而當(dāng)大量心包積液或心臟壓塞時(shí)，吸氣過(guò)程中胸腔負(fù)壓使肺血管容量明顯增加，而心臟因受積液包圍的限制，右心室的充盈和心排量不能顯著增加，肺靜脈回流及左室充盈明顯減少，導(dǎo)致動(dòng)脈壓顯著下降＞10mmHg時(shí)而出現(xiàn)奇脈。

12急性心包炎的并發(fā)癥12.1心臟壓塞

心臟壓塞是心包疾病的危重并發(fā)癥.急性心包炎約15%可發(fā)生心臟壓塞。

12.2心源性肝硬化

心源性肝硬化指由于心臟的原因引起肝臟長(zhǎng)期淤血,缺氧、肝細(xì)胞萎縮,消失，結(jié)締組織增生所致的肝硬化,多見(jiàn)慢性縮窄性心包炎,約占心源性肝硬化的16.6%。

12.3心律失常

心律失常是心包疾病的常見(jiàn)并發(fā)癥之一，其產(chǎn)生與交感神經(jīng)興奮,心房擴(kuò)大,心外膜炎癥、心肌缺血以及機(jī)械性壓迫等有關(guān)。

12.4心肌缺血

心包炎中偶有并發(fā)心肌缺血的報(bào)道；可能與冠狀動(dòng)脈痙攣、增厚鈣化的心包壓迫冠狀動(dòng)脈和心臟壓塞時(shí)冠狀動(dòng)脈血流量減少等有關(guān)。

13急性心包炎的診斷

急性心包炎的診斷可依據(jù)癥狀、體征、X線和超聲心動(dòng)圖做出診斷，有明顯胸痛伴全身反應(yīng)如發(fā)熱等癥狀時(shí)要考慮到本病的可能，若聽(tīng)到心包摩擦音則診斷可肯定，但心包摩擦音延續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不一，故應(yīng)反復(fù)觀察以免漏診?；颊哂泻粑щy、心動(dòng)過(guò)速、心濁音界擴(kuò)大及靜脈淤血征象時(shí)，應(yīng)想到心包滲液的可能，經(jīng)X線和超聲心動(dòng)圖檢查一般都能確立診斷.

13.1纖維蛋白性心包炎13.1.1癥狀

纖維蛋白性心包炎主要表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛，性質(zhì)為銳痛或悶痛，可隨呼吸、咳嗽、吞咽、 *** 改變而加重[1]。

13.1.2體征

1）心臟：心包摩擦音是典型的體征，可持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天。當(dāng)積液量增多摩擦音即消失。聽(tīng)到心包摩擦音即可診斷心包炎。[1]

2）全身：發(fā)熱、多汗。腫瘤性心包炎者可無(wú)發(fā)熱[1]。

13.1.3輔助檢查

1）白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、血沉（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）可增高，結(jié)核菌素純蛋白衍生物（PPD）皮膚試驗(yàn)可呈陽(yáng)性[1]；

2）心電圖：各導(dǎo)聯(lián)（aVR除外），可出現(xiàn)弓背向下型ST段抬高，數(shù)日后回至等電位線上，T波平坦或倒置[1]。

13.2滲出性心包炎13.2.1癥狀、體征

纖維蛋白性心包炎的臨床表現(xiàn)取決于積液對(duì)心臟的壓塞程度。心包積液是一種較常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。正常心包腔內(nèi)有15～30ml的液體，起潤(rùn)滑作用。當(dāng)心包腔內(nèi)液體聚集>50ml則為心包積液，可分為小量心包積液（<100ml）、中量心包積液（100～500ml）、大量心包積液（>500ml）。[1]

1）癥狀：少量心包積液，可無(wú)任何自覺(jué)癥狀，大量心包積液可出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、聲嘶、吞咽困難[1]。

2）體征：

①在液體量>200～300ml時(shí)查體可發(fā)現(xiàn)心尖搏動(dòng)減弱、心濁界向兩側(cè)擴(kuò)大、心音低鈍遙遠(yuǎn)、心率快[1]。

②液體量>500ml時(shí)，可出現(xiàn)奇脈、肝大伴壓痛、腹水、肝頸靜脈回流征陽(yáng)性等[1]。

③快速心包積液時(shí)可引起急性心臟壓塞（表現(xiàn)為心包填塞），臨床會(huì)出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、血壓下降、脈壓變小、靜脈壓明顯升高直至威脅生命。可見(jiàn)于胸部外傷、有創(chuàng)心臟操作導(dǎo)致的損傷、急性心肌梗死心臟破裂、主動(dòng)脈瘤及主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤破裂。[1]

④如積液積聚較慢，可出現(xiàn)亞急性或慢性心臟壓塞，表現(xiàn)為體循環(huán)淤血、頸靜脈怒張、靜脈壓升高、奇脈等[1]。

13.2.2輔助檢查

1）感染性者可出現(xiàn)白細(xì)胞高、血沉快[1]。

2）X線胸片檢查：積液量超過(guò)300ml時(shí)，可見(jiàn)心臟向兩側(cè)擴(kuò)大[1]。

3）心電圖：QRS呈低電壓，心動(dòng)過(guò)速[1]。

4）超聲心動(dòng)圖：其敏感性和特異性優(yōu)予X線和心電圖[1]。

5）心包穿刺液的理化檢查有助于病因的診斷[1]。

13.3實(shí)驗(yàn)室檢查

急性心包炎經(jīng)常伴隨有非特異性炎癥表現(xiàn)，包括白細(xì)胞增多、血沉增快。雖然心肌酶學(xué)通常是正常的，但CKMB升高也可發(fā)生在急性心包炎患者，即不能以CKMB鑒別心包炎與心肌梗死，特別是非Q波心肌梗死。

13.4輔助檢查13.4.1心電圖（ECG）檢查

急性心包炎時(shí)，心內(nèi)膜下的表層心肌受累是ECG變化的解剖基礎(chǔ)，系列的ECG檢查對(duì)急性心包炎的診斷有重要意義。急性心包炎約有90%病人出現(xiàn)ECG異常改變，但典型系列ECG變化僅見(jiàn)于50%病人，可在胸痛發(fā)生后幾小時(shí)至數(shù)天。典型演變可分為4期：①除aVR和V1外，所有導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，T波高聳直立，一般持續(xù)數(shù)天，很少超過(guò)2周便迅速消失；②發(fā)病幾天后，ST段回到等位線，T波開(kāi)始變平坦；③除aVR和Vl導(dǎo)聯(lián)外，所有導(dǎo)聯(lián)T波呈對(duì)稱性倒置并達(dá)到最大深度，但不伴R波電壓降低及病理性Q波，可持續(xù)數(shù)周、數(shù)月或更久；④T波恢復(fù)直立，一般發(fā)生在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)，而某些結(jié)核性、尿毒癥性及腫瘤性慢性心包炎T波倒置可以是持續(xù)的。

急性心包炎的其他非特異性ECG改變包括：

（1）PR段移位：除aVR和V1導(dǎo)聯(lián)外，PR段壓低，提示心內(nèi)膜下心房肌受損，可見(jiàn)于約80%的病人。

（2）QRS波低電壓：是由于大量心包積液使心肌產(chǎn)生的電流對(duì)體表電位影響減弱所致，滲液吸收后電壓可恢復(fù)，若抽取積液后仍有低電壓，應(yīng)考慮與心包炎纖維素的絕緣作用和周圍組織水腫有關(guān)。

（3）電交替：一般僅見(jiàn)QRS波群電交替，整個(gè)PQRST電交替改變則是大量心包積液特征性ECG表現(xiàn)；當(dāng)大量心包積液時(shí)，心臟似懸浮于液體中，使正常節(jié)奏活動(dòng)的心肌擺動(dòng)幅度明顯增大，引起心臟電軸交替改變而出現(xiàn)ECG電交替，當(dāng)積液吸收，電交替現(xiàn)象就會(huì)消失。

（4）心律失常：竇性心動(dòng)過(guò)速最為常見(jiàn)，部分可發(fā)生房性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)，極少數(shù)廣泛心肌炎癥或纖維化者可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。

13.4.2超聲心動(dòng)圖檢查

超聲心動(dòng)圖檢查是診斷心包積液簡(jiǎn)便、安全、靈敏和可靠的無(wú)創(chuàng)性方法，已在臨床廣泛應(yīng)用。M型超聲心動(dòng)圖檢查時(shí)，可見(jiàn)一個(gè)無(wú)回聲區(qū)（液性暗區(qū)）將心肌回聲與心包回聲隔開(kāi)，這個(gè)區(qū)域即為心包積液。二維超聲心動(dòng)圖取左心長(zhǎng)軸觀及心尖四腔觀可很容易見(jiàn)有液性暗區(qū)較均勻地分布在心臟外圍，它較M型更能估計(jì)心包滲液量的演變，一般認(rèn)為暗區(qū)直徑＞8mm，液量約500ml左右；直徑＞25mm時(shí)，液量＞1000ml。超聲心動(dòng)圖可提示有無(wú)心包粘連；可確定穿刺部位，指導(dǎo)心包穿刺，并可在床邊進(jìn)行檢查。

13.4.3X線檢查

X線檢查對(duì)纖維蛋白性心包炎的診斷價(jià)值不大，對(duì)滲出性心包炎則有一定的價(jià)值。當(dāng)心包滲液超過(guò)250ml以上時(shí)，可出現(xiàn)心影增大，心緣的正常輪廓消失，呈水滴狀或燒瓶狀，心影隨 *** 改變而變動(dòng)。透視或X線記波攝影，可顯示心臟搏動(dòng)減弱或消失。若短期內(nèi)幾次X線片顯示肺野清晰，但心影迅速增大，常為診斷心包積液的早期和可靠線索。X線片對(duì)結(jié)核性或腫瘤性心包炎也可提供病因?qū)W診斷線索。此外，約有25%的心包炎病人有胸腔積液，且多在左側(cè)，與心力衰竭病人胸腔積液多在右側(cè)不同。

13.4.4放射性核素檢查

用99m锝靜脈注射后進(jìn)行心臟血池掃描檢查心包積液時(shí)，顯示心腔周圍有空白區(qū)，心影可縮小也可正常，心臟的外緣不規(guī)整（尤以右緣多見(jiàn)），掃描心影橫徑與X線心影橫徑的比值小于0.75。

13.4.5磁共振顯像

能清晰顯示心包積液的容量和分布情況，并可分辨積液的性質(zhì)，如非出血性滲液大都是低信號(hào)強(qiáng)度；尿毒癥性、外傷性、結(jié)核性滲液內(nèi)含蛋白和細(xì)胞較多，可見(jiàn)中或高信號(hào)強(qiáng)度。

13.4.6心包穿刺

當(dāng)明確有心包積液后，可行心包穿刺對(duì)滲液作涂片、培養(yǎng)、細(xì)胞學(xué)等檢查，有助于確定其性質(zhì)或病原。心包滲液測(cè)定腺苷脫氨基酶（ADA）活性≥30U/L對(duì)診斷結(jié)核性心包炎具有高度特異性。抽液后再向心包內(nèi)注入空氣（100～150ml）進(jìn)行X線攝片，可了解心包的厚度、心包面是否規(guī)則（腫瘤可引起局限性隆起）、心臟大小和形態(tài)等。在大量心包積液導(dǎo)致心臟壓塞時(shí)，可行心包治療性穿刺抽液減壓，或針對(duì)病因向心包腔內(nèi)注入藥物進(jìn)行治療。

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13.4.7纖維心包鏡檢查

凡有心包積液需手術(shù)引流者，可先行纖維心包鏡檢查。心包鏡在光導(dǎo)直視下觀察心包病變特征，并可在明視下咬切病變部位做心包活檢，從而提高病因診斷的準(zhǔn)確性。

14需要與急性心包炎鑒別的疾病

如具有典型急性心包炎的癥狀、體征，心電圖異常表現(xiàn)者，應(yīng)注意與以下疾病進(jìn)行鑒別：

14.1早期復(fù)極綜合征

可出現(xiàn)心電圖上STT改變，要與急性心包炎心電圖上的STT改變相鑒別。具體見(jiàn)表1。

14.2急性心肌缺血

急性心包炎出現(xiàn)的胸痛由于胸痛的部位在胸骨后或心前區(qū)，可放射至頸部和背部，呈銳痛；極易與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病中的心絞痛、心肌梗死等急性心肌缺血臨床表現(xiàn)相混淆。注意進(jìn)行鑒別。詳見(jiàn)表2。

15急性心包炎的治療

急性心包炎的治療包括對(duì)原發(fā)疾病的病因治療、解除心臟壓塞和對(duì)癥治療。

患者必須住院觀察、臥床休息，胸痛時(shí)給予鎮(zhèn)靜藥、阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛），必要時(shí)可使用嗎啡類藥物。

15.1治療原則

針對(duì)原發(fā)疾病的治療；排除積液；解除心臟壓塞癥狀；對(duì)癥治療[1]。

15.2藥物治療

急性心包炎應(yīng)根據(jù)不同病因選擇藥物治療。如風(fēng)濕性心包炎應(yīng)加強(qiáng)抗風(fēng)濕治療，一般對(duì)腎上腺皮質(zhì)激素反應(yīng)較好。對(duì)結(jié)核性心包炎應(yīng)盡早抗結(jié)核治療，一般采用三聯(lián)藥物，足量長(zhǎng)療程，直至病情控制一年左右再停藥，避免因治療不徹底而復(fù)發(fā)。化膿性心包炎選用敏感的抗生素，反復(fù)心包穿刺排膿和心包腔內(nèi)注入抗生素，療效不佳時(shí)及早行心包切開(kāi)引流。非特異性心包炎，腎上腺皮質(zhì)激素可能有效。

15.2.1結(jié)核性心包炎所致心包積液

結(jié)核性心包炎所致心包積液以滲出液為多見(jiàn)[1]。臨床懷疑結(jié)核心包炎時(shí)，抗結(jié)核治療中要注意監(jiān)測(cè)肝功能[1]。藥物的療程要足[1]。

15.2.1.1抗結(jié)核治療

異煙肼每日0.3g頓服，利福平每日0.45g，早飯前服，吡嗪酰胺一日15～30mg/kg頓服，三聯(lián)藥物應(yīng)用，劑量應(yīng)足夠，直到體溫和血沉正常、心臟無(wú)異常表現(xiàn)、心電圖穩(wěn)定，一般2～3個(gè)月，改為異煙肼加利福平維持，抗結(jié)核藥療程為6～9個(gè)月[1]。

15.2.1.2早期應(yīng)用足量激素

每日口服潑尼松1～2mg/kg，5～7天，逐漸減量6～8周停用[1]。潑尼松應(yīng)用后逐漸減量停藥[1]。

15.2.2化膿性心包炎所致的心包積液

化膿性心包炎所致的心包積液為膿性，心包液葡萄糖含量較低，將心包穿刺液做培養(yǎng)并作藥物敏感試驗(yàn)，指導(dǎo)治療[1]。

15.2.3對(duì)癥治療

止痛：纖維蛋白性心包炎患者疼痛明顯時(shí)可以口服布洛芬，0.2～0.4g，每4～6小時(shí)1次。成人最大 *** 每天2.4g[1]。

15.3解除心包壓塞

急性心包壓塞時(shí)，心包穿刺抽液是解除壓迫癥狀的有效措施。20世紀(jì)70年代以前，心包穿刺通常是盲目進(jìn)行；現(xiàn)代有超聲心動(dòng)圖定位，安全度大大提高，危及生命的并發(fā)癥僅為0%～5%。心包穿刺前，可先做超聲心動(dòng)圖檢查確定穿刺部位和方向。

常用的穿刺部位是：

①左側(cè)第5肋間心濁音界內(nèi)側(cè)約1～2cm處，針尖向內(nèi)向后推進(jìn)指向脊柱，穿刺時(shí)患者應(yīng)取坐位；

②胸骨劍突與左肋緣相交的夾角處，針尖向上、略向后，緊貼胸骨后面推進(jìn)，穿刺時(shí)患者應(yīng)取半臥位，此穿刺點(diǎn)不易損傷冠狀血管，引流通暢，且不經(jīng)過(guò)胸腔，適合于少量心包積液，尤其是化膿性心包炎，可免遭污染；

③左背部第7或第8肋間左肩胛線處，穿刺時(shí)患者取坐位，左臂應(yīng)提高，針頭向前并略向內(nèi)推進(jìn)，當(dāng)有大量心包積液壓迫肺部，而其他部位不能抽出液體時(shí)可采用此穿刺部位，如疑為化膿性心包炎時(shí)，應(yīng)避免此處抽液，以防胸部感染。

心包穿刺時(shí)，也可將穿刺針與絕緣可靠的心電圖機(jī)的胸導(dǎo)聯(lián)電極相連接進(jìn)行監(jiān)護(hù)，用針穿刺時(shí)同時(shí)觀察心電圖的變化，如觸及心室可見(jiàn)ST段抬高，偶見(jiàn)QS型室性期前收縮；觸及心房時(shí)，可見(jiàn)PR段抬高及有倒置P波的房性期前收縮出現(xiàn)。心包穿刺應(yīng)備有急救藥品、心臟除顫器及人工呼吸器械等，并注意無(wú)菌技術(shù)，穿刺部位用1%～2%普魯卡因浸潤(rùn)麻醉，然后將針刺入，直至穿進(jìn)有抵抗感的心包壁層繼而出現(xiàn)“落空感”為止；針頭推進(jìn)應(yīng)緩慢，如手感有心臟搏動(dòng)，應(yīng)將針頭稍向后退；抽液不能過(guò)快過(guò)猛；積液過(guò)稠時(shí)，可改為心包切開(kāi)引流術(shù)。

心包穿刺失敗或出現(xiàn)并發(fā)癥的原因有：

①屬損傷性心包出血，血液進(jìn)入心包腔的速度和抽吸一樣快；

②少量心包積液，即少于200ml，超聲提示僅在基底部，心臟前面沒(méi)有液性暗區(qū)；

③包裹性積液；

④罕見(jiàn)的并發(fā)癥是心臟壓塞緩解后，突然的心臟擴(kuò)張和急性肺水腫，其機(jī)制可能是在心功能不全的基礎(chǔ)上，心臟壓塞解除后靜脈回流突然增加所致。

15.4轉(zhuǎn)診

以下情況需要轉(zhuǎn)三級(jí)綜合醫(yī)院或?qū)？漆t(yī)院處理[1]：

（1）對(duì)無(wú)法明確診斷心包炎性質(zhì)的患者[1]。

（2）對(duì)采用上述藥物無(wú)法改善癥狀者[1]。

（3）對(duì)疑有心包壓塞癥狀需要進(jìn)行心包穿刺的患者[1]。

（4）對(duì)有結(jié)核性心包積液及腫瘤性心包積液的患者[1]。

16預(yù)后

急性心包炎的自然病程及預(yù)后取決于病因：病毒性心包炎、非特異性心包炎、心肌梗死后或心包切開(kāi)術(shù)后綜合征通常是自限性的，臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查在2～6周消退；如心包炎并發(fā)于急性心肌梗死、惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、尿毒癥等則預(yù)后嚴(yán)重；化膿性和結(jié)核性心包炎隨著抗生素或抗結(jié)核藥物療法及外科手術(shù)的進(jìn)展，預(yù)后已大為改善，有的得以痊愈，部分患者遺留心肌損害或發(fā)展為縮窄性心包炎。

17急性心包炎的預(yù)防

積極控制結(jié)核病和HIV的流行能顯著減少結(jié)核性和HIV相關(guān)的心包炎發(fā)病率；急性心肌梗死患者早期冠脈再灌注治療能減少梗死面積和心包炎發(fā)生率；積極治療各種腎臟疾病，防止發(fā)展成終末型腎病是減少尿毒癥性心包炎最經(jīng)濟(jì)有效的措施。各種疾病一旦出現(xiàn)急性心包炎，尚無(wú)有效措施預(yù)防其發(fā)展成心包積液或心包填塞。

18相關(guān)藥品

2023-05-04 15:15:24

心臟外面有臟層和壁層兩層心包膜，如它們發(fā)生炎癥改變即為心包炎，可使心臟受壓而舒張受限制。心包炎可分為急性和慢性兩類，慢性心包炎較嚴(yán)重的類型是縮窄性心包炎。
(1)臨床表現(xiàn)
患者可有發(fā)熱、盜汗、咳嗽、咽痛，或嘔吐、腹瀉。心包很快滲出大量積液時(shí)可發(fā)生急性心臟填塞癥狀，患者胸痛、呼吸困難、紫紺、面色蒼白，甚至休克。還可有腹水，肝腫大等癥。
(2)分類
急性心包炎
癥狀可由原發(fā)疾病引起，如結(jié)核可有午后潮熱、盜汗。化膿性心包炎可有寒戰(zhàn)、高熱、大汗。心包本身炎癥，則可見(jiàn)胸骨后疼痛、呼吸困難、咳嗽、聲音嘶啞、吞咽困難等。急性心包炎早期和心包積液吸收后期在心前區(qū)可聽(tīng)到心包摩擦音，可持續(xù)數(shù)小時(shí)到數(shù)天。當(dāng)心包積液量超過(guò)300毫升以上時(shí)，心尖搏動(dòng)可消失。心臟排血量顯著減少可發(fā)生休克。心臟舒張受限，使靜脈壓增高可產(chǎn)生頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、下肢浮腫、奇脈等。
縮窄性心包炎
本病病因大多數(shù)是結(jié)核性，其次是化膿性。急性心包炎后一般經(jīng)過(guò)2－8個(gè)月即可有明顯心包縮窄征象。在急性心包炎后一年內(nèi)出現(xiàn)為急性縮窄，在一年以是者為慢性縮窄。主要表現(xiàn)有呼吸困難、心尖搏動(dòng)減弱或消失，頸靜脈怒張、肝腫大、大量腹水和下肢浮腫、奇脈等。