纖維蛋白性心包炎主要有什么表現(xiàn)

（一）癥狀
心前區(qū)疼痛為主要癥狀，如急性非特異新心包炎及感染性心包炎；緩慢發(fā)展的結(jié)核性或腫瘤性心包炎疼痛癥狀可能不明顯。疼痛性質(zhì)可尖銳，與呼吸運動有關(guān)，常因咳嗽、深呼吸或變換體位而加重；位于心前區(qū)，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達上腹部；疼痛也可呈壓榨樣，位于胸骨后。本病所致的心前區(qū)疼痛可能與心肌梗死疼痛類似，需注意鑒別。
（二）體征
心包摩擦音是纖維蛋白性心炎的典型體征，因炎癥而變得粗糙的壁層與臟層在心臟活動時相互摩擦而發(fā)生，呈抓刮樣粗糙音，與心音的發(fā)生無相關(guān)寫，往往蓋過心音又較心音更接近耳邊；典型的摩擦音可聽到心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成分，但多數(shù)僅為大致與心房收縮、舒張相一致的雙相性摩擦音；多位于心前區(qū)，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯，坐位時身體前傾、深吸氣或?qū)⒙犜\器胸間加壓更容易聽到。心包摩擦音可持續(xù)數(shù)小時或持續(xù)數(shù)天、數(shù)周；當(dāng)積液增多將二層心包分開時，摩擦音即消失，但如有部分心包粘連則仍可聞及。心前區(qū)聽到心包摩擦音就可作出心炎的診斷。

首先應(yīng)該找一下導(dǎo)致纖維素性心包炎的病因，一般情況下引起纖維素性結(jié)膜炎最常見的原因就是尿毒癥。
尿毒癥會引起纖維素性心包炎，對于這種情況患者的臨床表現(xiàn)往往就是表現(xiàn)為心衰，當(dāng)然有尿毒癥，所以說患者會出現(xiàn)胸悶，氣喘，也會出現(xiàn)雙下肢水腫，頸靜脈怒張，胸水，腹水這樣的表現(xiàn)，尤其是在腎功能不全的晚期，纖維素性心包炎的發(fā)生率比較高，甚至?xí)哌_50%。
對于這種情況的治療，一般情況下都是需要進行血液透析，應(yīng)該盡早進行，減少肝素的用量，避免出現(xiàn)心臟栓塞，必要時行無肝素透析或者做體外肝素化，再就是針對患者的心衰情況可以先腔內(nèi)注入甲潑尼龍有助于炎癥的吸收。
如果心臟壓塞持續(xù)存在這種情況可以進行心包穿刺抽液，如果無效的話發(fā)展成縮展性心包炎可以進行心包切除手術(shù)。

1.癥狀
（1）心前區(qū)疼痛 常于體位改變、深呼吸、咳嗽、吞咽、臥位尤其當(dāng)抬腿或左側(cè)臥位時加劇，坐位或前傾位時減輕。疼痛通常局限于胸骨下或心前區(qū)，常放射到左肩、背部、頸部或上腹部，偶向下頜，左前臂和手放射。有的心包炎疼痛較明顯，如急性非特異性心包炎；有的則輕微或完全無痛，如結(jié)核性和尿毒癥性心包炎。
（2）心臟壓塞的癥狀 可出現(xiàn)呼吸困難、面色蒼白、煩躁不安、發(fā)紺、乏力、上腹部疼痛、水腫、甚至休克。
（3）心包積液對鄰近器官壓迫的癥狀 肺、氣管、支氣管和大血管受壓迫引起肺淤血，肺活量減少，通氣受限制，加重呼吸困難，使呼吸淺而速?；颊叱Ｗ詣硬扇∏芭P坐位，使心包滲液向下及向前移位，以減輕壓迫癥狀。氣管受壓可產(chǎn)生咳嗽和聲音嘶啞。食管受壓可出現(xiàn)咽下困難癥狀。
（4）全身癥狀 心包炎本身亦可引起畏寒、發(fā)熱、心悸、出汗、乏力等癥狀，與原發(fā)疾病的癥狀常難以區(qū)分。
2.體征
（1）心包摩擦音 是急性纖維蛋白性心包炎的典型體征。在胸骨左緣第三、四肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚。常僅出現(xiàn)數(shù)小時、或持續(xù)數(shù)天、數(shù)星期不等。當(dāng)滲液出現(xiàn)兩層心包完全分開時，心包摩擦音消失；如兩層心包有部分粘連，雖有大量心包積液，有時仍可聞及摩擦音。在心前區(qū)聽到心包摩擦音，就可作出心包炎的診斷。
（2）心包積液 積液量在200～300毫升以上或滲液迅速積聚時產(chǎn)生以下體征 ：①心臟體征 心尖搏動減弱、消失或出現(xiàn)于心濁音界左緣內(nèi)側(cè)處。心濁音界向兩側(cè)擴大、相對濁音區(qū)消失，患者由坐位轉(zhuǎn)變?yōu)榕P位時第二、三肋間的心濁音界增寬。心音輕而遠，心率快。少數(shù)患者在胸骨左緣第三、四肋間可聽得舒張早期額外者（心包叩擊音），此音在第二心音后0.1秒左右，聲音較響，呈拍擊樣。②左肺受壓迫的征象 有大量心包滲液時，心臟向后移位，壓迫左側(cè)肺部，可引起左肺下葉不張。左肩胛肩下常有濁音區(qū)，語顫增強，并可聽到支氣管呼吸音。③心臟壓塞的征象 快速心包積液，即使僅100毫升，可引起急性心臟壓塞，出現(xiàn)明顯的心動過速，如心排血量顯著下降，可產(chǎn)生休克。當(dāng)滲液積聚較慢時、除心率加速外，靜脈壓顯著升高，可產(chǎn)生頸靜脈怒張，搏動和吸氣時擴張，肝腫大伴觸痛，腹腔積液，皮下水腫和肝-頸靜脈反流征陽性等體循環(huán)淤血表現(xiàn)。可出現(xiàn)奇脈。

急性心包炎（acutepericarditis）是由于心包臟層和壁層急性炎癥引起的，以胸痛、心包摩擦音為特征的臨床綜合征，表現(xiàn)為干性、纖維素性或滲出性心包炎癥。男性多于女性，成人多于青少年和兒童。

【病因】

急性心包炎西方國家以特發(fā)性心包炎居首位。綜合國內(nèi)文獻，過去常見病因為風(fēng)濕熱、結(jié)核及細菌感染，近年來病毒感染、腫瘤及心肌梗死后心包炎的發(fā)病率明顯增多。

【病理】

早期表現(xiàn)為心包臟層和壁層炎癥反應(yīng)，出現(xiàn)含有纖維蛋白沉積和多核白細胞聚集組成的粘稠液體，稱為纖維蛋白性心包炎（fibrousproteinpericarditis）。由于病因的不同或病程的進展，滲出物中液體增加，滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等，液量由l00ml至2～3L不等，統(tǒng)稱為滲出性心包炎（effusivepericarditis）。炎癥反應(yīng)常累及心包下表層心肌，少數(shù)嚴(yán)重者可累及深部心肌，稱為心肌心包炎（myopericarditis）。心包炎愈合后可殘留細小斑塊或遺留不同程度的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物，可完全溶解吸收；亦可機化為結(jié)締組織瘢痕，甚至引起心包鈣化，最終發(fā)展成縮窄性心包炎。

【病理生理】

急性心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進展緩慢，心度伸展，心包腔內(nèi)雖容納l～2L液體而不增加心包內(nèi)壓力，這種不伴有心臟壓塞的心包積液患者可以沒有臨床癥狀。如果滲液急速或大量蓄積，使心包腔內(nèi)壓力急劇上升，心室舒張期充盈減少，心搏量降低，血壓下降。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈，增加心肌收縮力以提高射血分?jǐn)?shù)，加快心率使心排量增加，升高周圍小動脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續(xù)增加，一旦心包腔內(nèi)壓和右室壓力升至左室舒張壓水平，上述代償機制衰竭而出現(xiàn)急性心臟壓塞（acutecardiactamponade）表現(xiàn)。